Diría que para la activación sostenida y la proliferación en el sitio del tumor, se necesita una coestimulación continua. Se ha demostrado que esto potencia la actividad de las células CAR T en el sitio del tumor, y se han demostrado numerosos métodos para administrar ligandos para CD28 y 41BB entre otros al sitio del tumor (como un anticuerpo o mediante expresión genética en la superficie de las células tumorales). para mejorar la actividad de las células T contra las células tumorales. En principio, como sugiere la pregunta, las células T no necesitan la señal 2 en el sitio del tumor y pueden mediar transitoriamente la actividad después de la estimulación por APC.
Cuando las células T citotóxicas se activan adecuadamente por ambas señales y migran para atacar a las células cancerosas que presentan el antígeno específico, ¿se requerirán señales de coestimulación adicionales en la interfaz célula T / célula cancerosa?
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Además del complejo MHC-péptido y las moléculas coestimuladoras, el cebado de las células T CD8 vírgenes también puede verse influido por citoquinas como IFN de tipo I e IL-12. Cuando las células T CD8 efectoras matan células diana, reconocen el complejo MHC-péptido presentado en las células diana pero no las moléculas coestimuladoras. Además, las células diana pueden ser APCs o no, por lo que pueden no expresar moléculas coestimuladoras en su superficie. Juntos, la unión a moléculas coestimuladoras no es necesaria para que las células T CD8 efectoras realicen citotoxicidad. Sin embargo, las células diana pueden producir citoquinas y moléculas de superficie como PD-L1 para modular las funciones de las células T CD8 efectoras (negativamente en la mayoría de los casos).
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