No existe un “desequilibrio” de los neurotransmisores, sin embargo, al enmarcar una enfermedad desde el punto de vista del neurotransmisor se realiza porque históricamente ha producido tratamientos (antidepresivos, antipsicóticos, psicoestimáticos, etc.).
Es TDAH, existen déficits en la función ejecutiva. Las funciones ejecutivas consisten en múltiples facetas, que incluyen el control de la atención, la capacidad de dirigirse hacia los objetivos, la auto inhibición y la planificación. Estas funciones se localizan principalmente en la corteza prefrontal, la corteza cingulada anterior y las regiones que las modulan. El asa corticobasal ganglio-talamo-cortical es particularmente relevante a este respecto, y las áreas del ATD y el cuerpo estriado dorsal están implicadas en el TDAH. Las proyecciones dopaminérgicas modulan la corteza prefrontal, con una estimulación excesiva o insuficiente que produce un deterioro de la función (Ley de Yerkes-Dodson). Un modelo (y este) de la corteza prefrontal dorsolateral sugiere que la modulación dopaminérgica presenta una “barrera” que fortalece la representación de la información en la memoria de trabajo. La estimulación insuficiente conduce a representaciones débiles y un control atencional deficiente. La estimulación hiperactiva conduce a la incapacidad para trabajar de manera flexible, lo que lleva a una mala cognición. En el TDAH, la regulación hipoactiva de la corteza prefrontal posiblemente involucre a las catecolaminas. Existen diferentes modelos, uno particularmente interesante sugiere que la respuesta fásica dopaminérgica aumentada a estímulos externos y la regulación tónica insuficiente conduce a síntomas de TDAH tanto de hiperactividad como de déficit de atención. Se ha observado un potencial de unión a la dopamina alterado (aquí, aquí y aquí), pero la naturaleza compleja del potencial de unión (si la unión aumentada o disminuida indica una liberación de neurotransmisores endógena aumentada o disminuida), interpretar los resultados es difícil. La dopamina no es el único neurotransmisor implicado (GABA y glutamato, aunque la relación glu / crt es más un indicador de la integridad neuronal).
