La actividad / adherencia plaquetaria ocurre cuando la plaqueta está expuesta a algún factor como colágeno / vWF / ADP / trombina. Esto da como resultado la activación, durante la cual la plaqueta cambia de forma, libera mensajeros secundarios (ADP, 5HT) y usa enzimas ciclooxigenasas (COX 1) para convertir el ácido araquidónico en prostaglandina que luego se convierte en tromboxano A2 (un potente vasoconstrictor que también ayuda a las plaquetas agregación).
Tanto el naproxeno como el ibuprofeno actúan inhibiendo la ciclooxigenasa de una manera no específica (ambas enzimas COX1 y COX2). COX2 participa en la generación de mediadores inflamatorios, por lo que su inhibición produce un efecto antiinflamatorio. La inhibición de COX1 es un efecto secundario no deseado (véase más arriba, la inhibición de COX1 produce una reducción en la agregación plaquetaria). Entonces yo diría que sí, ambos medicamentos tienen un efecto antiplaquetario.
Existen otras drogas que tienen efectos antiplaquetarios más potentes (aspirina, clopidogrel, etc.). Con estos agentes, su efecto antiplaquetario es el efecto terapéutico (por ejemplo, para las personas con enfermedad cardíaca en las que desea evitar que las plaquetas formen un tapón y bloqueen una arteria). Hay algunos estudios que muestran que el ibuprofeno reduce el efecto antiplaquetario de la aspirina y esto es porque evita que la aspirina obtenga acceso a su sitio de acción sobre la enzima COX1.
Los inhibidores específicos de COX 2 (los coxibs, por ejemplo, parecoxib) causan menos efectos antiagregantes plaquetarios.
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Controversias en la terapia antiplaquetaria para pacientes con enfermedad cardiovascular
