Clasificamos virus en función de sus características estructurales, fisiopatología y similitudes genéticas con sus contrapartes. Una familia de virus puede distinguirse a través de múltiples factores, entre los cuales destacan los síntomas que provocan y su mecanismo de infección. Un gran ejemplo de esto es el virus del Ébola de la familia Filoviridae. La versión del ébola que el público en general conoce es la que produce fiebre hemorrágica (la persona se desangra) y es muy contagiosa. Lo que el público en general puede desconocer es que la mayoría de los miembros de la familia Filoviridae, y especialmente del género Ebola (aunque se diseminan de manera similar) no presentan estos síntomas luego de la infección. ¿Por qué? Debido a ligeras variaciones en el código genético debido a mutaciones aleatorias en la maquinaria de replicación de ADN / ARN asociada con el entorno de virus, se da lugar a la diferenciación en las “cadenas” virales. Estas diferencias a su vez modifican la forma en que el virus infecta al huésped y, a veces, el huésped que puede infectar (p. Ej., La gripe porcina era una combinación de virus de múltiples especies, incluido el cerdo, que finalmente mutaron para tener la capacidad de infectar a los humanos).
De manera similar, el virus del Zika que estamos viendo en Brasil es una nueva cepa de un virus que evidentemente es capaz de atravesar la barrera placentaria y actuar como un teratógeno. Si bien los estudios de alineación del ADN viral de la cepa Brasil muestran que está muy relacionado con otras cepas de Zika, las mutaciones acumuladas durante un período de tiempo le han permitido producir proteínas y productos virales para infectar al feto; en resumen, el virus evoluciona como cualquier otra especie para “sobrevivir”.
