Después de la concepción, el huevo debe dividirse de una sola célula a billones de células, especializadas en diferentes tejidos. A lo largo de la vida, estos tejidos necesitan crecer hasta la edad adulta y mantenerse. La capacidad de reparar estos tejidos reemplazando las células dañadas o que están muriendo es vital para la supervivencia. El cáncer es este proceso ido pícaro.
Normalmente, la división de las células es un proceso estrictamente regulado. Existen genes que controlan la división y pueden detener el proceso o incluso iniciar un “suicidio celular” si no se cumplen todos los requisitos previos. En una célula cancerosa hay daño en el ADN que hace que estos puntos de control se desconecten o se eviten.
Evolutivamente, probablemente haya un nivel de selección aquí. Si la división celular estuviera aún más estrictamente regulada, reparar las lesiones y mantener los tejidos podría llevar más tiempo, haciendo que los organismos sean más vulnerables a las lesiones y las infecciones. Si estuviera menos regulado, posiblemente podría haber un pequeño beneficio en el tiempo de reparación de los tejidos, pero la incidencia de cáncer sería mucho mayor.
Esto ha sido demostrado en el laboratorio [1]. En 2000, investigadores de Nagoya, Japón, expusieron una cepa de ratones de laboratorio que carecen de p53 (uno de los genes clave de regulación para la división celular) a carcinógenos en el agua potable. ¡La incidencia de cáncer en estos ratones aumentó 12,5 veces en solo 5 semanas!
Entonces el cáncer en sí no afecta la evolución, comienza y termina dentro de la vida del paciente que tiene la enfermedad. Debido a que los mecanismos de reparación del ADN tienden a desactivarse en cánceres, las células tumorales también son propensas a la mutación; lo que lleva a la formación de subpoblaciones de células cancerosas. Esto significa que dentro de un tumor hay un nivel de selección y evolución natural: un gran número de células compite por los recursos, intenta evitar ser asesinado por el sistema inmune o las drogas terapéuticas y se disemina a otros tejidos (metástasis). Los científicos han desarrollado modelos para la propagación del cáncer en el cuerpo que se basan en la teoría ecológica y evolutiva [2] (aunque estos modelos son anteriores al reconocimiento de las células madre del cáncer [3]).
El cáncer en sí no contribuye a nuestra evolución, pero es un resultado de las mutaciones del ADN que proporcionan el combustible para la selección y la evolución natural.
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Notas a pie de página
[1] Los ratones p53 knock-out (- / -) son más susceptibles que los ratones (+/-) o (+ / +) a la carcinogénesis estomacal N-metil-N-nitrosourea.
[2] http://www.nature.com/nrc/journa…
[3] Célula madre de cáncer
