Es cierto, y esta es la razón por la cual:
1. Los DRACO inician la apoptosis en las células infectadas por uno de varios métodos. Los virus han evolucionado para contrarrestar estos métodos, sin embargo, dado que se han identificado varias cascadas de apoptosis diferentes, se han desarrollado diferentes DRACO para apuntar a diferentes partes de la cascada de muerte celular. Sin embargo, no hay ningún virus que defienda contra los múltiples métodos diferentes de iniciación. Por ejemplo, un DRACO inicia la cascada a través del caspace 8 (FADD abajo) y otro pasa a través del caspace 9:
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La proteína asociada a Fas con el dominio de la muerte (FADD) es una molécula adaptadora que conecta el receptor Fas y otros receptores de la muerte con la caspasa-8.
El factor 1 activador de la proteasa apoptótica (APAF-1) contiene un dominio de reclutamiento de caspasa (CARD), un dominio ATPasa (NB-ARC), pocos dominios helicoidales cortos y luego varias copias del dominio de repetición WD40. Tras unirse al citocromo c y dATP, esta proteína forma un apoptosoma oligomérico. El apoptosoma se une y escinde preproteína de caspasa 9, liberando su forma madura activada.
2. El sistema de identificación dsRNA también es algo que los virus han evolucionado para defenderse. Nuevamente, los investigadores tienen algunos métodos diferentes para usar, y cuando se usan en combinación, vencerán a cualquier virus:
¿Hay algo así como una base desoxirribonucleica o una base ribonucleica de algún tipo en la ciencia?
¿Por qué el ADN y el ARN se llaman ácidos?
ARN: ¿Qué determina la velocidad a la que ocurre la transcripción?
- PKR
- PKR con dsRBM-1 (NTE3L)
- Con dsRBM-2 (CTE3L)
- Con ambos
- dsRNA motivo de unión de poxvirus E3L
- RNaseL
Previa solicitud, proporcionaré información detallada sobre lo anterior.
Zoltan Barczikay tiene razón en sus declaraciones sobre los peligros y otros problemas que rodean a los DRACO como una terapia viral confiable. Como mencionó sobre la orientación inadecuada, el dsRNA es en realidad una parte de algunas de nuestras funciones celulares normales, y matarán a las células que las están usando.
En ese documento de MIT, mencionaron las células de mamíferos que no se vieron afectadas, sin embargo, no mencionaron los tipos de células que sí lo estaban. Hubiera preferido que proporcionaran esos datos.
Además, Zoltan Barczikay volvió a estar en lo cierto al señalar que la entrega es un problema. No solo por el hecho de que se trata de una proteína quimérica que no puede sobrevivir a la ingestión, sino también porque podría desencadenar una respuesta inmune. Este es un problema para todo tipo de terapias basadas en genes en las que todavía estamos trabajando. ¡También estoy ansioso por los resultados de futuras investigaciones, pero quiero que ese equipo en el MIT reporte sus resultados menos idealistas y buenos!
El documento al que se hace referencia:
TH Rider, CE Zook, TL Boettcher, ST Wick, JS Pancoast y BD Zusman, “Antivirales terapéuticos de amplio espectro”. PLoS ONE, vol. 6, no. 7, p. e22572, 2011.
