De escondite lugar para el VIH revelado
La infección por el VIH puede persistir a pesar del tratamiento debido a que el virus permanece latente dentro de las células, listo para multiplicarse nuevamente después de que cesa el tratamiento. Ahora, los investigadores han descubierto que las células progenitoras que se desarrollan en las células inmunes son un reservorio importante para el virus.
Estos reservorios celulares son resistentes a la respuesta inmune del huésped y a la terapia antirretroviral de gran actividad (TARGA) administrada a los pacientes. Eso significa que el virus puede atacar a los glóbulos blancos conocidos como linfocitos T CD4 +, que ayudan al organismo a desarrollar una respuesta inmune, después del tratamiento.
“Hay tantos casos en que los pacientes dejaron de tomar medicamentos y el virus se recuperó”, dice Kathleen Collins, bióloga celular de la Universidad de Michigan en Ann Arbor, autora principal del estudio publicado hoy en Nature Medicine1. “No hay forma de sacar a las personas de las drogas”. HAART puede detener la propagación del virus impidiendo que el genoma viral se integre en nuevas células. Las combinaciones de medicamentos utilizados no atacan a la célula que produce copias del virus, pero pueden evitar que el virus recién creado infecte más células.
Los investigadores muestran que el VIH puede atacar a las células progenitoras hematopoyéticas (HPC) de la médula ósea antes de que produzcan glóbulos blancos.
El equipo tomó estas células de pacientes tratados con TARGA que no han mostrado rastros detectables del virus durante al menos seis meses. Cuando los investigadores obligaron a las células a diferenciarse en glóbulos blancos en el laboratorio, encontraron el genoma del VIH en estas células en aproximadamente el 40% de los donantes. También tomaron células de la médula ósea de personas sanas y mostraron que el virus mató algunas células, pero en otras células el virus se integró en los cromosomas de las células y no se reprodujo. Estas células crecieron como si no hubieran sido infectadas por el virus.
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“Si las drogas están a bordo, el virus todavía se está produciendo pero no está haciendo mucho daño porque no se puede propagar”, dice Collins. En ausencia de los medicamentos, la infección se renueva y los pacientes deben regresar a la terapia y permanecer en ella. “Si acorta la terapia hasta dos años, eso cambiaría las cosas dramáticamente”, dice, al reducir los costos y permitir que la terapia se use más ampliamente en los países pobres.
Latencia peligrosa
Investigaciones anteriores2 realizadas por Robert Siliciano, un biólogo molecular de la Universidad Johns Hopkins en Baltimore, Maryland, establecieron que las células T CD4 + pueden ser reservorios latentes para el virus. Pero él y su equipo demostraron que los niveles residuales de virus en la sangre de los pacientes en TARGA a menudo estaban dominados por una población de virus que no podían encontrar en las células T CD4 +. El nuevo trabajo puede proporcionar una explicación de esa observación, dice Siliciano.
Si el VIH está en estas células progenitoras de vida larga, los reservorios pueden durar toda la vida de la célula huésped. Pero puede haber una forma de atacar estos reservorios, dice Collins. “Una forma es encontrar una manera de empujar a las células de la latencia a una infección activa mientras los pacientes siguen tomando sus medicamentos”, dice ella.
Este trabajo nos ayuda a comprender los obstáculos para eliminar el virus que sobrevive a pesar del tratamiento antirretroviral efectivo, dice Clyde Crumpacker, un virólogo de la Universidad de Harvard en Boston, Massachusetts, que trabaja con HPCs y VIH. Otro trabajo, dice, ha sugerido que las HPC son resistentes a la infección por VIH3. “Una de las esperanzas ha sido que las HPC son un santuario protegido”, dice Crumpacker. “Este documento nos obliga a reexaminar esa esperanza”. Siliciano agrega: “Los esfuerzos de erradicación solo serán exitosos si se identifican y eliminan todos los reservorios del VIH”.
