La contracción ocular también se conoce como blefaroespasmo (terminología médica), aunque su mecanismo no se comprende por completo. Es una afección neuropatológica.
El blefaroespasmo esencial benigno y sus síntomas empeoran cuando una persona está cansada o estresada.
Anteriormente se pensó que el cambio en la función del putamen en el cerebro es responsable de ello. Sin embargo, las exploraciones PET muestran una reducción del 30% en la dopamina, un neurotransmisor en caso de blefaroespasmo. Craig Evinger en Nueva York demostró en ratones que la deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado está relacionada con el blefaroespasmo, como los movimientos del ojo.
Fayers et al han encontrado una disminución de la sensibilidad corneal en pacientes con blefaroespasmo, lo que implica un deterioro en el procesamiento cortical de la entrada sensorial, con la consiguiente pérdida de inhibición del reflejo blink. Si el centro de control central no puede regular el parpadeo en blefaroespasmo, se cree ser solo un componente de un circuito defectuoso sobrecargado. Este circuito forma un círculo vicioso de blefaroespasmo, que tiene una extremidad sensorial, un centro de control central ubicado en el mesencéfalo y una extremidad motora. La extremidad sensorial responde a estímulos multifactoriales, que incluyen irritación de la luz, la córnea o los párpados, dolor, emoción, estrés o varios otros estimulantes del trigémino. Estos estímulos se transmiten al centro de control central, que puede estar genéticamente predispuesto o debilitado por una lesión o por la edad. Este centro de control central anormal no puede regular el circuito de retroalimentación positiva. La vía motora está compuesta por el núcleo facial, el nervio facial y los músculos orbicularis oculi, corrugador y procerus. Otros músculos faciales también pueden estar involucrados.
El tratamiento a partir de ahora es la toxina botulínica en dosis suaves.
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Fuente: google images y Wikipedia.
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