Gracias por el A2A.
Los mecanismos exactos de entrada del virus Ebola son en su mayoría desconocidos y algo borrosos. Sin embargo, a continuación se incluyen citas de algunos estudios que tratan sobre este aspecto del ciclo de vida del virus del Ébola.
1. Estructura de glucoproteína Ebolavirus y mecanismo de entrada. Virol futuro. 2009; 4 (6): 621-635. doi: 10.2217 / fvl.09.56.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/…
El GP unido al virión (glucoproteína) es crítico en el ciclo de vida de EBOV, ya que es el único responsable de la unión, fusión e ingreso de las células diana.
La envolvente EBOV GP directamente media la unión del virión a la célula huésped. Un número de factores celulares, incluyendo DC-SIGN / L-SIGN, LSECtin, hMGL, β-integrinas y receptores de la familia Tyro3 , han sido implicados como factores de unión, sin embargo, ninguna de estas proteínas individualmente es necesaria y suficiente para la entrada del virus. Por lo tanto,
todavía no se ha identificado un receptor crítico de superficie celular responsable de la unión EBOV, a pesar de un esfuerzo significativo.
2. Ingreso de filovirus: una novedad en el mundo de fusión viral. Virus 2012 , 4 (2), 258-275; doi: 10.3390 / v4020258
http://www.mdpi.com/1999-4915/4/…
¿Cuál será el impacto económico de la epidemia de ébola?
Si un paciente sobrevive al virus Ébola, ¿permanece latente en ellos como la tuberculosis?
En células epiteliales, recientemente demostramos que TIM-1 sirve como un receptor para esta familia de virus, pero los receptores de superficie celular en otros tipos de células permanecen sin identificar.
3. Entrada de filovirus en las células: nuevas ideas
Curr Opin Virol. 2012 de abril; 2 (2): 206-14. doi: 10.1016 / j.coviro.2012.02.015. Epub 2012 23 de marzo.
http://www.sciencedirect.com/sci…
Múltiples moléculas de superficie celular juegan un papel en la unión de filovirus a las células. Niemann-Pick C1, una proteína de transporte de colesterol endo / lisosomal , es un factor de hospedador crítico para la entrada de filovirus que puede interactuar con una forma escindida de GP.
Estudiar este virus es una tarea en sí mismo, ser un agente de nivel BSL4. Debido a la naturaleza misma de la enfermedad hemorrágica causada por el virus, es muy difícil estudiarlo en humanos, y debido a estas razones, los datos son escasos. Es de esperar que el brote en curso desencadene estudios más rigurosos sobre el mismo, lo que ayudaría a completar los espacios en blanco.
Me pregunto cuánto podría ser de ayuda para ti. Siéntase libre de hacer ping / comentar si necesita más referencias.
