Brevemente, la angiotensina II es un regulador principal de la secreción de aldosterona (junto con la concentración sérica de potasio). La aldosterona es un mineralocorticoide que, entre otras cosas, estimula la secreción de potasio en el túbulo distal facilitando la difusión a través de los canales iónicos ROMK y BK (la regulación positiva de la secreción de potasio también tiene lugar en el tracto gastrointestinal, las glándulas salivales y las glándulas sudoríparas). Por lo tanto, la inhibición de la ECA reducirá la conversión de angiotensina I a angiotensina II, reducirá la concentración de angiotensina II en el plasma, reducirá la secreción de aldosterona y reducirá la secreción de potasio dependiente de aldosterona, lo que provocará hiperpotasemia.
Observo que esta es la clara explicación de los libros de texto: tal vez la realidad, especialmente en un entorno clínico, es más turbia.
