La aspirina (ácido acetilsalicílico) es un inhibidor irreversible de la enzima ciclooxigenasa 1 (COX-1) que es responsable de la formación de tromboxano A2 y prostaglandinas como la prostaciclina.
El tromboxano A2 es un activador potente de las plaquetas y desempeña un papel principal en la agregación plaquetaria durante la formación del coágulo. Las prostaciclinas, por otro lado, son inhibidores de la agregación plaquetaria. Por lo tanto, la aspirina debería haber desactivado a ambos sin causar ningún efecto sobre la agregación plaquetaria.
Pero la captura es que el tromboxano A2 es producido por las plaquetas activadas, mientras que las prostaciclinas se producen en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos. Dado que las plaquetas no poseen núcleos (donde se fabrican las proteínas), la inhibición irreversible de la COX no conduce a una producción adicional de tromboxano A2. Pero a medida que las células endoteliales se nuclean, pueden continuar la producción de prostaciclina formando nuevas enzimas de Cox.
Entonces, el resultado final es que la aspirina produce acción antiplaquetaria al inhibir el tromboxano A2.
