“A nivel molecular, el NMS es causado por una reducción repentina y notable en la actividad de la dopamina, ya sea por la retirada de los agentes dopaminérgicos o por el bloqueo de los receptores de la dopamina”. – Wikipedia
Entonces, ¿qué hace la dopamina? Muchas cosas, incluyendo:
“Sistema cardiopulmonar
En los humanos, la arteria pulmonar expresa D1, D2, D4 y D5 y subtipos de receptores, que pueden explicar los efectos vasodilatadores de la dopamina en la sangre. [20] En ratas, los receptores similares a D1 están presentes en el músculo liso de los vasos sanguíneos en la mayoría de los órganos principales. [21]
Los receptores D4 han sido identificados en las aurículas de corazones de rata y humanos. [22] La dopamina aumenta la contractilidad del miocardio y el gasto cardíaco, sin cambiar la frecuencia cardíaca, mediante la señalización a través de los receptores de dopamina. [4]
Sistema renal
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Los receptores de dopamina están presentes a lo largo de la nefrona en el riñón, y las células epiteliales del túbulo proximal muestran la densidad más alta. [21] En ratas, los receptores tipo D1 están presentes en el aparato yuxtaglomerular y en los túbulos renales, mientras que los receptores tipo D2 están presentes en los glomérulos, las células de la zona glomerulosa de la corteza suprarrenal, los túbulos renales y las terminaciones nerviosas simpáticas postganglionares. [21] La señalización de la dopamina afecta la diuresis y la natriuresis. [4] “- Wikipedia
Entonces tenemos una explicación para los latidos cardíacos irregulares y la diaforesis y la deshidratación.
¿Cómo causa secuelas neuronales?
Nuevamente, wikipedia:
Se ha propuesto que el bloqueo de receptores tipo D2 (D2, D3 y D4) inducen la liberación masiva de glutamato, generando catatonia, neurotoxicidad y miotoxicidad. [15] [16] Además, el bloqueo de diversos receptores de serotonina por antipsicóticos atípicos y la activación de los receptores 5HT1 por parte de algunos de ellos reduce la liberación de GABA e induce indirectamente la liberación de glutamato, empeorando este síndrome. [17]
Entonces la liberación de glutamato?
“Un α-ceto ácido muy común es el α-cetoglutarato, un intermediario en el ciclo del ácido cítrico. La transaminación de α-cetoglutarato da glutamato “. -wikipedia
¿Qué hace el ciclo del ácido cítrico?
“El ciclo del ácido cítrico (CAC), también conocido como el ciclo del ácido tricarboxílico (TCA) o el ciclo de Krebs [1] [2], es una serie de reacciones químicas utilizadas por todos los organismos aeróbicos para liberar energía almacenada a través de la oxidación del acetilo -CoA derivado de carbohidratos, grasas y proteínas en dióxido de carbono y energía química en forma de trifosfato de adenosina ”
Entonces, ninguna energía conduce a la muerte celular lo que lleva a seqeulae.
¡Espero que ayude!
