Los neutrófilos de nuestro sistema inmune innato son los defensores de primera línea contra la infección. Pueden matar bacterias y hongos a través de tres métodos distintos:
“… los neutrófilos juegan un papel clave en la defensa de primera línea contra los patógenos invasores. Los neutrófilos tienen tres métodos para atacar directamente a los microorganismos: fagocitosis (ingestión), desgranulación (liberación de antimicrobianos solubles) y generación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET) “.
“El consumo de oxígeno durante la generación de especies reactivas de oxígeno se ha denominado” estallido respiratorio “, aunque no está relacionado con la respiración o la producción de energía.
“ La explosión respiratoria implica la activación de la enzima NADPH oxidasa, que produce grandes cantidades de superóxido, una especie de oxígeno reactivo. El superóxido se descompone espontáneamente o se descompone mediante enzimas conocidas como superóxido dismutasas (Cu / ZnSOD y MnSOD), en peróxido de hidrógeno, que luego se convierte en ácido hipocloroso (HClO), mediante la enzima hemo verde mieloperoxidasa. Se cree que las propiedades bactericidas de HClO son suficientes para matar las bacterias fagocitadas por los neutrófilos, pero esto puede ser un paso necesario para la activación de las proteasas “. Neutrófilos – Wikipedia
Este es un modelo de Lewis de superóxido u O2-, una especie extremadamente reactiva que inicia la generación de otras especies reactivas de oxígeno y nitrógeno en una reacción en cadena.
¿Qué función cumplen las enzimas helicasa?
¿Cuál es el hecho más interesante sobre Arginine?
¿Qué componentes de la membrana plasmática son responsables de su curvatura?
¿Todos los tipos de ARN crean solo un tipo de proteína que es un polipéptido?
Sobre la explosión respiratoria, ROS y RNS:
“NADPH oxidasa, una familia de enzimas en la vasculatura (en particular, en la enfermedad vascular), produce superóxido, que se recombina espontáneamente con otras moléculas para producir radicales libres reactivos. El superóxido reacciona con NO, lo que resulta en la formación de peroxinitrito, reduciendo el NO bioactivo necesario para dilatar las arteriolas terminales y alimentar las arterias y las arterias de resistencia. El anión superóxido, el peroxinitrito y otras especies de oxígeno reactivo también conducen a la patología a través de la peroxidación de proteínas y lípidos, y mediante la activación de cascadas de señalización sensible a redox y la nitrosilación de proteínas. Se ha sugerido que la activación de NADPH oxidasa depende de la activación previa de PKC. [1] La mieloperoxidasa utiliza el peróxido de hidrógeno de las especies reactivas de oxígeno para producir ácido hipocloroso. Muchos estímulos vasculares, incluidos todos aquellos que conducen a la resistencia a la insulina, activan la NADPH oxidasa a través de una mayor expresión génica y de mecanismos de activación complejos.
“Para combatir las infecciones, las células inmunes usan NADPH oxidasa para reducir el O2 a radicales libres de oxígeno y luego H2O2. Los neutrófilos y monocitos utilizan mieloperoxidasa para combinar aún más H2O2 con Cl- para producir hipoclorito, que desempeña un papel en la destrucción de bacterias. La ausencia de NADPH oxidasa evitará la formación de especies reactivas de oxígeno y dará lugar a una enfermedad granulomatosa crónica. “ Estallido respiratorio – Wikipedia”
Es importante tener en cuenta que ROS y RNS son radicales libres altamente reactivos que generan rápidamente otros radicales, por lo que es difícil identificar cuántas otras especies oxidantes fuertes se generan dentro de las células.
