Fisiopatología del asma aguda
La exacerbación aguda del asma ocurre cuando un antígeno inhalado se une a un mastocito que ha realizado IgE. Los mastocitos comienzan a degranularse y liberar mediadores inflamatorios que incluyen bradiquininas, histamina, prostaglandinas, interleuquinas, leucotrienos y factor activador de plaquetas (FAP). Estos mediadores causan broncoespasmo de los músculos lisos de las vías respiratorias y edema debido al aumento de la permeabilidad capilar. Las células caliciformes tienen un aumento en la secreción de moco que también causa
constricción
en la vía aérea. Las células dendríticas detectan los antígenos y envían una señal a las células Th2, que liberan interleucina -4 (IL-4) y muchas otras. Estas interleucinas hacen que las células B favorezcan la producción de IgE. Las células Th2 también pueden producir IL-5 que estimulan los eosinófilos. Los eosinófilos crean proteína significativa y proteína catiónica eosinófila que causa daño al epitelio respiratorio. Muchas células inflamatorias contribuyen al proceso inflamatorio y a la obstrucción de las vías respiratorias IgE; neutrófilo es ejemplos.
Fisiopatología asma crónica
El asma crónica se identifica principalmente por una mayor sensibilidad a la inflamación tipo 2, mayor sensibilidad a infecciones virales, colonización bacteriana o desarrollo pulmonar viciado. En el asma crónica, las células dendríticas, los linfocitos, los mastocitos, los eosinófilos, las células T ayudantes dos, los linfocitos B, los neutrófilos y los basófilos promueven la inflamación intratable de la mucosa bronquial y la hiperreactividad de las vías respiratorias.
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(Hammer, GD, y McPhee, SG (2014). Fisiopatología de la enfermedad y Introducción a la medicina clínica (7ª edición). Nueva York, Nueva York: McGraw Hill Education Medical.
