Primero, la falta de ejercicio. Parte de esto puede deberse a un grado extremo de laxitud articular, de los dos genes de colágeno en el cromosoma 21 que se sobreexpresan, dejando los otros cinco genes con menos recursos. También hay un efecto del hipometabolismo en la orientación al ejercicio.
En segundo lugar, el mecanismo principal deletéreo en el síndrome de Down es la sobreexpresión de superóxido dismutasa. El gen SOD-1 está en el cromosoma 21 y se sabe que tiene un exceso del 50%. Esto hace que el superóxido se convierta en peróxido de hidrógeno en un grado superior al normal. La concentración de superóxido disminuye y los niveles de peróxido de hidrógeno aumentan. El peróxido de hidrógeno, si no se elimina en un grado igualmente elevado, causa estrés oxidativo e inflamación. La inflamación causa la acumulación de grasa por un mecanismo de estrógeno.
Si desea saber más sobre el mecanismo de inflamación a la grasa, se analiza en detalle en dos lugares separados. El puño está en la serie de videos de nueve partes (80 minutos en total) en YouTube sobre el tema de la reversión de la enfermedad de Alzheimer. Aquí está el enlace a la Parte 8 (
que cubre el mecanismo de estrógeno. La enfermedad de Alzheimer y el síndrome de Down tienen una superposición metabólica con respecto a la inflamación.
El segundo lugar para obtener detalles es la Down’s Syndrome Collection, una descarga gratuita de PDF de CERI de 85 páginas de contenido relacionado con DS de las páginas de Smart Life News. Este mismo contenido también está en formato web HTML en la página Síndrome de Down, pero la parte de preguntas y respuestas se organiza en un menú separado.
El tercer problema es la baja tasa metabólica, que típicamente se manifiesta con síntomas clásicos de hipotiroidismo. IMNSHO, la ciencia no es clara en cuanto a si esto es verdadero hipotiroidismo (niveles de hormona tiroidea levemente bajos) o resistencia leve a la tiroides (un fenómeno de receptor tiroideo), o algún tipo de influencia metabólica antitiroidea independiente. Pero es cierto que muchas personas con SD (y sus padres) lo han tratado con éxito con hormona tiroidea suplementaria. Tan menor metabolismo >> menos energía quemada >> más neogénesis grasa. Esto está parcialmente mediado por un mecanismo de resistencia a la insulina.
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La buena noticia es que esto es tratable. La terapia con colágeno reduce la laxitud articular. La repleción de selenio mejora la compensación de glutatión peroxidasa para aumentar el peróxido de hidrógeno. La suplementación con tiroides aumenta la tasa metabólica. También lo hace la restricción de hidratos de carbono (las personas con síndrome de Down tienden a tener preferencias de sabor y textura orientadas a los carbohidratos).
Creo que ahora está claro que el retraso mental comúnmente asociado con DS no ocurre en el útero (como los médicos y las enfermeras le dicen rutinariamente a los padres), sino más bien después del nacimiento. Gran parte del desarrollo del cerebro humano tiene lugar después del nacimiento, que se caracteriza por la frase “poda neural” en la que las neuronas mal conectadas pasan por apoptosis (muerte celular programada) y sus nutrientes son absorbidos por neuronas correctamente cableadas. Con niveles más altos de peróxido de hidrógeno, el umbral para la apoptosis se reduce y algunas neuronas correctamente cableadas se podan. Un clínico / investigador sugirió que el 80-85% del retraso mental se previno mediante intervenciones nutricionales tempranas, que incluían suplementos prenatales y fortificación de la leche materna diseñada, entre otras cosas, para replegar el selenio.
La catalasa es también una enzima inducida para mitigar el peróxido de hidrógeno. Sin embargo, usa hierro en su coenzima en lugar de selenio. Las fórmulas prenatales existentes y las prácticas médicas estándar incluyen el hierro como factor de riesgo. Por lo tanto, el hierro raramente cae a través de las grietas como lo hace rutinariamente el selenio.
Puede haber mecanismos adicionales, también.
