Dada la naturaleza de los virus, no creo que sea posible alcanzar la inmunidad total. Sin embargo, la inmunidad, generada a partir de la exposición previa a los virus del resfriado, juega un papel importante en la limitación de las infecciones y la propagación viral. Más del 80% de los casos de resfriado común anuales en los EE. UU. Afectan a los estadounidenses menores de 17 años.
Los rinovirus no son la única causa de los resfriados, las fuentes varían en cuanto al porcentaje de resfriados causados por diferentes virus. Para los rinovirus, he visto estimaciones de que causan entre el 10% y el 75% de los resfriados, aunque la mayoría de las fuentes consideran que los rinovirus son la causa principal del resfriado común.
Otros virus del resfrío incluyen: Coronavirus , virus sincicial respiratorio , virus parainfluenza, adenovirus, enterovirus distintos de los rinovirus , metapneumovirus humano y virus de la influenza C.
Probablemente hay más de 200 cepas virales que pueden producir los síntomas del resfriado común.
La pregunta específicamente mencionaba a los rinovirus, así que vamos a verlos con más detalle.
Los rinovirus humanos (HR V ) se descubrieron por primera vez en la década de 1950 en un esfuerzo por identificar la etiología del resfriado común.
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Hay tres grupos de VR genéticamente distintos, designados A, B y C, dentro del género Enterovirus y la familia Picornaviridae . Los VFC se asocian tradicionalmente con la infección del tracto respiratorio superior.
Vale la pena señalar que HRV-C solo se identificó en 2009, y que este rinovirus humano recientemente reconocido ha demostrado estar asociado con hasta la mitad de las infecciones por HRV en niños pequeños.
En los últimos años, debido al creciente uso de ensayos de reacción en cadena de la polimerasa para detectar virus respiratorios en laboratorios clínicos, el HRV-C también ha sido reconocido como un patógeno del tracto respiratorio inferior, particularmente en pacientes con asma, lactantes, pacientes ancianos y hospedadores inmunodeficientes. .
Los genomas de los virus ARN se replican usando enzimas codificadas por virus ARN polimerasa dependiente de ARN, estos carecen de corrección de errores por lo que producen una alta tasa de mutación en los genomas virales . Esto produce una población diversa de virus genéticamente relacionados que están estrechamente distribuidos alrededor de una secuencia de consenso. También puede haber inserciones, deleciones y eventos de recombinación en los genomas virales. Este alto nivel de diversidad distribuida alrededor de una secuencia de consenso se conoce como cuasiespecie . Tal población es un grupo flexible y diverso de variantes con diferentes capacidades y finificaciones replicativas.
Para cualquier entorno dado, la cuasiespecie consiste hipotéticamente en una colección de genomas con muchas, o la mayoría, de las posibles mutaciones viables representadas. Muchas de estas mutaciones se pierden durante múltiples ciclos de replicación, ya que codifican genomas de aptitud muy baja (definida aquí como la capacidad relativa de producir progenie infecciosa) que no pueden competir con genomas más en forma durante la replicación. Sin embargo, dentro de cada ronda de replicación, nuevas mutaciones emergen espontáneamente o resurgen a una frecuencia que está directamente determinada por la tasa de error de la ARN polimerasa viral.
La teoría de la cuasiespecie predice que los virus no son solo una colección de mutantes aleatorios, sino un grupo interactivo de variantes. La diversidad de la población es crítica para la propagación de la infección viral.
Creo que es probable que incluso sin considerar los muchos otros virus que pueden producir los síntomas del resfriado común, el genoma diverso y cambiante de los VFC proporcione mayor funcionalidad y supervivencia, produciendo cepas nuevas que no serían reconocidas inicialmente por nuestro sistema inmunitario.
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Rinovirus C humano: una especie de rinovirus humano recientemente descubierta
