En realidad, no alteran la química del cerebro de una manera que pueda medirse fácilmente. Cuando un impulso nervioso en una neurona cerebral alcanza una unión, o sinapsis, emite un químico, “transmisor”, que se adhiere a receptores en la neurona receptora, de modo que el impulso continúa. Cuando la serotonina es el transmisor, se aspira después de que el impulso nervioso ha pasado. Algunos antidepresivos, inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina o ISRS, interfieren con el proceso de aspiración o “reabsorción”, por lo que la serotonina se queda allí por más tiempo. Entonces, hay un cambio en la transmisión química por parte del conjunto de neuronas que usan serotonina. Las moléculas de serotonina pasan más tiempo en la brecha sináptica entre las neuronas y menos tiempo dentro de las neuronas. (Otras medicaciones psiquiátricas funcionan de otras maneras, por ejemplo, bloqueando los receptores directamente).
Pero: si machacaste el cerebro y midieras la serotonina, saldría igual. Las mediciones que descubrieron los mecanismos anteriores se realizaron en el laboratorio usando sistemas celulares de cerebros de animales, por ejemplo para identificar la proteína de recaptación y sus propiedades. No hay manera de medir estos efectos químicos en un ser humano vivo, hasta donde yo sé.
Cuando se descubrieron estos mecanismos, algunas personas pensaron que la depresión debe ser causada por algún defecto en el sistema de serotonina (o dopamina, norepinefrina, etc.). Esos modelos de depresión han tenido, en el mejor de los casos, solo un papel parcial en la comprensión de la depresión. La base de la depresión en la función cerebral (o mal funcionamiento) sigue sin estar clara. Lo mismo ocurre con la enfermedad bipolar, la esquizofrenia, la ansiedad, el TDAH. Tenemos muchas piezas del rompecabezas pero no suficientes para hacer una imagen completa.
