Los efectos opuestos de la insulina y el glucagón en la homeostasis del combustible, los efectos inhibidores paracrinos / endocrinos de la insulina sobre la secreción de glucagón y la hiperglucagonemia en la patogénesis de la diabetes tipo 2 (DT2) han sido reconocidos durante mucho tiempo. El aumento inadecuado de la función de las células alfa contribuye a la hiperglucemia y refleja la pérdida de la restricción tónica que normalmente ejercen las altas concentraciones locales de insulina en las células alfa, posiblemente como resultado de la insuficiencia de las células beta y la resistencia a la insulina de las células alfa, pero mecanismos adicionales tales como la participación de las hormonas incretinas en esta respuesta, también se han sugerido. Tres clases de fármacos ya disponibles para uso clínico abordan las anomalías de la secreción de glucagón en T2D, a saber, los agonistas del receptor GLP-1 (GLP-1RA), los inhibidores de dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4i) y el agonista amilina pramlintida; se ha propuesto que los efectos glucagonostáticos e insulinotrópicos de GLP-1RA contribuyen igualmente a su eficacia hipoglucémica.
la relevancia de la secreción disfuncional de glucagón para la patogénesis de la diabetes ha sido ampliamente reconocida y, por esa razón, el objetivo del glucagón y no solo las anormalidades en la secreción de insulina en el tratamiento de la DT2 ha ganado interés. Las acciones bien establecidas de GLP-1 como un regulador negativo del glucagón y como un regulador positivo de la insulina y el disponible de GLP-1RA y DPP-4i brindan la oportunidad de enfocarse en las dos principales hormonas implicadas en la fisiopatología de la diabetes.
¿Necesitas ayuda urgente con tu diabetes? Lea más en este sitio web: Diabetes Destroyer Review 2016
