¿Qué mecanismo causa que los inhibidores de COX-2 dañen el corazón y los riñones?

Al reducir la biosíntesis de la Prostaciclina antiinflamatoria, antitrombótica y vasodilatadora, alterando así el equilibrio entre la prostaciclina y la tromboembolina protrombótica activadora de plaquetas, causando la formación de coágulos y el cierre de un vaso coronario, causando un ataque cardíaco, ver Página en línea. org “¿Por qué los inhibidores de la ciclooxigenasa 2 causan eventos cardiovasculares?”

Los AINE selectivos y no selectivos reducen la formación de prostaciclina en el corazón infartado; logran esto inclinando el equilibrio de prostaciclina / tromboxano a favor del tromboxano, un eicosanoide protrombótico. El aumento relativo del tromboxano, junto con una disminución de la prostaciclina en el músculo cardíaco infartado, puede conducir al desarrollo de eventos cardiovasculares trombóticos.

En el riñón hay mucha COX-2 presente que inhibe la formación de prostaglandina vasodilatadora que causa que el vaso eferente (el vaso sanguíneo que lleva la sangre desde el riñón al corazón) se dilate, causando la presión de filtración en el riñón (en los glomérulos) ) bajar inhibiendo así la función renal (filtración) (especialmente en sujetos deshidratados donde se deben evitar los AINE) y, por lo tanto, causar insuficiencia renal. Consulte los efectos renales de los inhibidores selectivos de la COX-2.

Estudios recientes han demostrado que COX-2 se expresa constitutivamente en tejidos renales de todas las especies; esta isoforma puede, por lo tanto, estar íntimamente involucrada en procesos homeostáticos renales dependientes de prostaglandinas. Por lo tanto, cabe esperar que los fármacos que inhiben selectivamente la COX-2 produzcan efectos sobre la función renal similares a los AINE no selectivos que inhiben tanto la COX-1 como la COX-2. Esta afirmación es confirmada por estudios clínicos recientes que muestran que los inhibidores de COX-2 rofecoxib y celecoxib procesan cambios cualitativos en la excreción urinaria de prostaglandinas, tasa de filtración glomerular, retención de sodio y sus consecuencias similares a los AINE no selectivos.

Es por eso que a las personas que han recibido un riñón de un donante, y al donante que solo le queda un riñón, se les recomienda no tomar NSAID ni inhibidores de la COX-2 nunca.

Aquí hay un diagrama esquemático de los efectos de estas sustancias (PGE = prostaglandina E, PGI = prostaciclina, TXA, tromboxano):