Gracias por el A2A.
En primer lugar, es importante comprender que hemos avanzado mucho en el tratamiento de esta enfermedad en los últimos 40 años. Antes de eso, no teníamos forma de frenar la enfermedad en absoluto. La medicina solo podría tratar los síntomas de la enfermedad, y tampoco de manera muy efectiva. Conocimos la EM y reconocimos los síntomas de la enfermedad por más de 300 años. Tener los primeros avances reales en el tratamiento de la enfermedad que acaba de ocurrir en los últimos 30 años es asombroso.
Desde hace unos 25 años, se introdujeron algunos de los primeros tratamientos para la EM. Son una clase de medicamentos llamados inmunomoduladores . En primer lugar, modulan (o modifican) la respuesta inmune utilizando interferones . Los interferones son proteínas de origen natural secretadas por células en el sistema inmune. Estos interferones no se conocen bien, pero los entendimos lo suficientemente bien como para crear medicamentos que puedan modular la respuesta del sistema inmune. Los primeros medicamentos de la EM (Avonex, Betaseron) son interferones que modulan la forma en que el sistema inmune responde a las células nerviosas, ralentizando sus ataques a la mielina. Otros inmunomoduladores como Copaxone son proteínas sintéticas que imitan la estructura proteica de la mielina. Cuando las células inmunitarias se unen a la proteína sintética de Copaxone, crean células antiinflamatorias en lugar de las células inflamatorias creadas cuando las células inmunitarias se unen a la mielina.
Se han introducido muchos otros medicamentos de la EM, incluidos los últimos medicamentos y medicamentos orales. ¡Finalmente, algo para tratar MS, en una píldora!
Si bien ninguno de estos son curas , hemos progresado los medicamentos de tal manera que una persona diagnosticada con EM hoy puede esperar aproximadamente la misma duración que una persona sin EM, y también puede disfrutar de una calidad de vida aceptable, con algunas modificaciones de estilo de vida. La incidencia de discapacidad grave es baja (alrededor del 10%), por lo que la mayoría de las personas con EM seguirán siendo personas normales y activas.
Ahora, sobre específicamente lo que preguntaste: ¿qué progreso se ha hecho hacia una cura ? Hasta que podamos identificar una causa , no podemos pensar en identificar una cura . Sabemos epidemiológicamente que hay un componente hormonal (dado que las mujeres padecen MS de dos a tres veces más frecuentemente que los hombres), existe un componente familiar (los parientes cercanos de primer grado de una persona con EM tienen una mayor probabilidad de desarrollar la enfermedad), hay es un componente geográfico (vivir a más de 40 grados de latitud presenta un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad), y hay un componente étnico (los blancos de origen europeo son más propensos a contraer la enfermedad). Sabemos que la vitamina D tiene cualidades profilácticas, y los estudios han demostrado que muchos pacientes con EM también tienen niveles muy bajos de vitamina D y, en general, no pueden mantener los niveles normales de vitamina D sin la suplementación. También sabemos que hay un desencadenante infeccioso que inicia el proceso de la enfermedad en una persona que está predispuesta a contraer la enfermedad. Más allá de eso, todavía no sabemos qué defecto causa que el sistema inmune ataque las células normales y sanas del cuerpo.
Hemos aprendido mucho más en los últimos 15 años sobre las células T, que son los principales agresores contra la mielina. Hay tres amplias categorías de células T:
- Helper T cells que reconocen antígenos extraños y activan otras células T
- Células T reguladoras que hacen lo contrario o “apagan” otras funciones inmunes
- Células T citotóxicas o “asesinas” que atacan y destruyen las células antigénicas.
Lo que hemos encontrado durante los últimos 15 años es interesante con respecto a la sangre de los pacientes con EM en comparación con las personas sanas:
- Disminución de las células T reguladoras en sangre periférica durante un ataque
- Aumento de células T auxiliares en CSF (líquido cefalorraquídeo)
- Aumento de las células T activadas que cruzan la barrera hematoencefálica, que luego atrae a otras células inmunes
- Aumento de la actividad de las células T contra la mielina
- Las células T se encuentran en las placas de MS (cicatrices) en los nervios
Entonces, ¿qué significa todo esto para el tratamiento y posiblemente una cura? La Sociedad de EM dice lo siguiente (el énfasis es mío):
El proceso inmune anormal que probablemente sea responsable de la desmielinización del sistema nervioso central en la EM parece implicar la activación selectiva de las células T auxiliares y las células T asesinas, con la correspondiente disminución de las células T reguladoras. Estos hallazgos sugieren la justificación de las terapias que se dirigen solo a células T específicas o receptores de células T que están sensibilizados a la mielina. Algunos de estos enfoques, como el uso de anticuerpos monoclonales dirigidos contra ciertas células T, han demostrado ser exitosos en el tratamiento de animales con encefalomielitis alérgica experimental (EAE), un modelo animal de EM. Los ensayos clínicos piloto están en progreso. Las terapias experimentales futuras pueden implicar anticuerpos dirigidos contra las citoquinas que activan las células T o la terapia diseñada para desensibilizar o inhibir la actividad de las células T.
Si bien se necesita mucha más información antes de explicar la naturaleza exacta de la respuesta inmune en la EM, parece que las células T y sus citocinas son la clave de este proceso. Las investigaciones en curso en estas áreas pueden proporcionar inmunoterapias nuevas y específicas que detendrán la progresión de la EM, sin dañar a las células inmunes que no están involucradas en el proceso de destrucción de la mielina.
De hecho, estoy usando uno de esos medicamentos: Gilenya. Gilenya funciona atrapando ciertas células T dentro de los ganglios linfáticos y no les permite salir y atacar las células nerviosas. No todas las células T se ven afectadas, pero hay suficientes células T atrapadas en los ganglios linfáticos para ralentizar la progresión de la enfermedad.
Creo que estamos a solo unos años de tener terapias que se dirijan directamente a la progresión de la EM dejando intactas otras células inmunes. Estamos muy cerca hoy. Por lo tanto, nos acercamos rápidamente a un momento en el que podemos centrarnos directamente en la causa de los síntomas de la enfermedad, incluso si aún no hemos encontrado la causa real de la respuesta inmunomediada.
He dicho desde el principio, si tuviera que obtener MS en cualquier momento de la historia, este no es el peor momento para obtenerlo.
