¿Es posible inyectar un bioquímico específico que imita el sitio al que se une un virus en una célula, lo que hace que el virus no sea tan letal para ese tipo de célula?

Puede buscar la página del artículo en nature.com y encontrar su respuesta.
La razón de ser del artículo es hacer que nuestras células secreten una forma soluble del receptor CD4, que se puede unir a las glicoproteínas del VIH, Gp-120. El Gp-120 sería engañado para percibirlo como un verdadero receptor CD4 y comenzar el procedimiento de entrada. Por lo tanto, la Gp-120 se inactiva de forma permanente, lo que confiere amplitud y potencia suprema a la actividad de neutralización frente a los anticuerpos convencionales.

Sin embargo, no fue tan fácil. Al principio, los investigadores simplemente imitan el receptor CD4. Aunque alcanzó la amplitud esperada, carecía de la potencia necesaria. Luego, los investigadores agregaron algunos fragmentos de coreceptor CCR5 y esa es la versión final. Entonces no fue tan sencillo como pensamos.

Y no estoy seguro de si dicha estrategia se puede aplicar a otros virus. Algunos virus ingresan a las células por endocitosis y requieren un cambio de pH para activar sus glicoproteínas. No sé si esas imitaciones de receptores funcionarían en este escenario.

No exactamente imitando la molécula receptora, pero existen clases de medicamentos antirretrovirales principalmente para el VIH, llamados inhibidores de la fusión, que sabotean las proteínas receptoras a las que se adhiere el virus para evitar que el virus ingrese en las células T. Simplemente fusión de Google o inhibidores de entrada para ver la variedad de formas en que funcionan estas drogas.