Esta es una muy buena pregunta que probablemente no tenga una respuesta adecuada, dado lo que sabemos. El modelo en el diagrama se basa en la comprensión de la actividad de las proteínas y sus sustratos in vitro. Los sitios de Chi se descubrieron a través de algunos estudios genéticos muy claros utilizando el bacteriófago lambda de Frank Stahl, lo que demuestra que estimulan la recombinación homóloga. Esto condujo a la inclusión de sitios chi en sustratos de ADN CORTO utilizados con estudios in vitro junto con las proteínas Rec, y el resultado fue el modelo en el diagrama. Pero no tendría sentido enérgicamente degradar tanto ADN no dañado dada la frecuencia de sitios genómicos de chi in vivo. Así que mi interpretación es que el modelo simplifica en exceso el mecanismo de recombinación homóloga y puede describir las reacciones in vitro de manera satisfactoria, pero es insuficiente para describir exactamente lo que ocurre in vivo.
¿Cómo evitan las bacterias la degradación de cantidades excesivas de ADN con el complejo recBCD?
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