¿Cuál es la evidencia de que los inhibidores de la acetilcolinesterasa no estimulan el sistema nervioso simpático (SNS)? Y como un aparte, es importante no tratar el SNS como un monolito. El objetivo de una red de neuronas es ejercer efectos locales específicos. (Para una buena discusión, ver Jänig W, y Häbler HJ. Especificidad en la organización del sistema nervioso autónomo: una base para la regulación neural precisa de las funciones corporales homeostáticas y protectoras. Prog Brain Res. 2000; 122: 351-67.)
La mayoría (aunque no todas) de las fibras simpáticas posganglionares, es decir, aquellas que realmente inervan el objetivo periférico, son noradrenérgicas (liberan norepinefrina, también conocida como noradrenalina) y no son colinérgicas, es cierto. Pero dentro de los ganglios autonómicos, la neurotransmisión es colinérgica. La fibra simpática preganglionar (aquella cuyo cuerpo celular está en el SNC y cuya fibra periférica termina en el ganglio periférico) libera acetilcolina en el ganglio simpático y la fibra posganglionar se excita por esta liberación a través de sus receptores nicotínicos de ACh.
El efecto final del bloqueo de la degradación de ACh es un poco complicado por el hecho de que hay receptores ACh extrasinápticos cuya activación causa diferentes efectos que la activación de los receptores sinápticos.
Pero más importante que esto es el hecho de que si estás haciendo el experimento en un animal, vas a obtener todo tipo de efectos fisiológicos en la función parasimpática también, por lo que puede ser bastante difícil distinguir lo que está sucediendo.
Nuevamente, para responder su pregunta correctamente, uno necesitaría saber la evidencia de una falta de efecto en el SNS.
