¿Cómo se puede diagnosticar y tratar / eliminar el parásito Toxoplasma Gondii de nuestro cerebro?

He estado investigando Toxoplasma gondii durante los últimos 20 años y sé que estoy infectado y ya tengo los “quistes tisulares” en el cerebro y otras partes. Pero una resonancia magnética o cualquier otro procedimiento de diagnóstico por imágenes en mi cerebro no mostraría nada, ya que estos quistes son microscópicos (80-100 micrómetros). Contienen miles de formas de “división lenta” llamadas bradizoítos (vea la figura de un quiste de bradizoíto aislado del cerebro del ratón liberando bradizoítos).

Mi sistema inmunológico evita que el parásito se multiplique y me causa problemas. Pero no puede eliminarlo por completo y el parásito se quedará conmigo de por vida. En esta etapa, solo las pruebas serológicas (como ELISA, Prueba de Aglutinación Modificada, Prueba de Anticuerpos Fluorescentes Indirectos, etc.) pueden indicar su presencia al demostrar anticuerpos específicos contra T. gondii .

Sin embargo, si debo recibir inmunosupresión por algún motivo (como recibir SIDA o un trasplante de órgano), los bradizoítos ya no están controlados por mi sistema inmunitario. Se convierten en una forma de “multiplicación rápida” llamada “taquizoito”, que se multiplican en las células cerebrales, destruyendo célula tras célula (ver video de Toxoplasma gondii que emerge de los fibroblastos después de destruirlo), lo que lleva a una zona de destrucción (generalmente esférico, ya que la lesión se expande de manera centrífuga)), dando como resultado la toxoplasmosis cerebral (CT). Una gran cantidad de síntomas como convulsiones, parálisis, alteraciones del habla, etc. comienzan a aparecer, culminando en la muerte. Esta zona de destrucción es visible en MRI. Por lo tanto, lo que ves allí es la lesión (con parásito, por supuesto) y no el parásito solo.
Si recibo una tomografía computarizada, se intenta usar varios medicamentos (como piremetaminas, clindamicina, terapia antirretroviral para estimular las células CD4 +, etc.). Sin embargo, el pronóstico es reservado, ya que los resultados generalmente no son satisfactorios.

En pocas palabras, las etapas latentes (bradizoítos) son virtualmente imposibles de erradicar y pueden diagnosticarse solo con pruebas serológicas. Las formas activas que causan enfermedades (CT) pueden diagnosticarse usando técnicas de imagen y son de alguna manera susceptibles de tratamiento.

Una estrategia actual del grupo McFadden en Melbourne es usar drogas derivadas de pesticidas para combatir T. gondii , Plasmodium (malaria) y Apicomplexans, en general. Su premisa es bastante interesante: encontraron restos de cloroplastos en la malaria, creando un objetivo farmacológico que, en humanos, podría reducir potencialmente los efectos fuera del objetivo a cero.

Para agregar y elaborar sobre la respuesta de Tim, la atovacuona se usa actualmente para combatir Plasmodium , aunque se han encontrado parásitos resistentes, pero no se pueden diseminar debido a la mutación que confiere resistencia [Goodman et al. , 2016]. Por lo tanto, tengo la esperanza de que futuras investigaciones sobre decoquinato puedan agregarse al cóctel de drogas. Tiene el mismo objetivo en la atovacuona (ambos son análogos de la quinona), pero los estudios en malaria han demostrado que las mutaciones para la resistencia a ambas drogas son letales para el parásito. No conozco ningún estudio análogo con T. gondii , pero son protistas muy similares.

El diagnóstico de infección por T. gondii es bastante fácil, aunque a menudo no se realiza de forma rutinaria. Sin embargo, rastrear su difusión es un poco más difícil. Incluso después de tomar una MRI, las lesiones causadas por T. gondii no se distinguen fácilmente de los tumores cancerosos u otros daños.

En cuanto a eliminar T. gondii del cerebro, no estoy seguro de una buena respuesta. La cirugía sería increíblemente difícil, si no imposible, ya que los parásitos son intracelulares y se diseminan por todo el cerebro. Además, el estado inmuno-privilegiado del cerebro impide que muchas drogas accedan a los parásitos. Los parásitos en el cerebro también forman quistes casi impenetrables, bloqueando muchas drogas. Sabemos que T. gondii en el cerebro secuestra monocitos, pero no creo que haya ninguna evidencia de que ayuden a tratar la infección (¡aunque pueden ayudar a eliminar las placas que podrían conducir al Alzheimer!).

Es posible tratar con éxito con clindamicina más atovacuona.

Sin embargo, si no estás lidiando con un caso conocido de toxoplasmosis, no te preocupes tanto: una de cada tres personas ya porta el parásito y, si te deshaces de él, es muy probable que lo vuelvas a tener.