El papel gástrico-ulcerativo de los corticosteroides, ya sea este último como endógeno (del estrés) o exógeno (de las drogas), es controvertido y no ha sido probado.
La patogénesis de una úlcera por estrés en un paciente crítico probablemente se deba a los insultos a la barrera de la mucosa gástrica provocados por hipoxia, hipotensión, disminución de la perfusión, sepsis y otras alteraciones del medio metabólico.
Una vez dicho esto, la prostaglandina E2 que actúa a través del sitio del receptor E3 media una disminución en la secreción de ácido gástrico al tiempo que aumenta la barrera del moco gástrico. El bloqueo de la síntesis de PGE2 es un efecto secundario de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos y los corticosteroides, que inhiben las vías de la ciclooxigenasa.
Los primeros estudios que investigaron el papel de los corticosteroides en la ulceración gástrica arrojaron resultados discrepantes.
Un estudio en animales más reciente mostró una disminución en la actividad regenerativa de la mucosa asociada con la administración de corticosteroides. Página en nih.gov
Un estudio de casos y controles sugirió que los corticosteroides solos aumentaron mínimamente el riesgo de ulceración péptica (riesgo relativo de 1.1), mientras que el uso concurrente de corticosteroides y AINE incrementó el riesgo en 15 veces. Uso de corticosteroides y enfermedad de úlcera péptica: papel de los fármacos antiinflamatorios no esteroideos
