¿Por qué usamos lidocaína o fenitoína para la toxicidad de la digoxina?

La digoxina actúa aumentando la fuerza de contracción del corazón. La acción de la digoxina no se limita a una región particular del corazón o a un tipo particular de células: actúa en prácticamente todos los tipos de células del corazón.

Naturalmente, en la toxicidad de la digoxina, puede ocurrir cualquier tipo de irregularidad en los latidos del corazón (arritmia).

Ahora, tanto la fenitoína como la lidocaína tienen su acción limitada a las cámaras inferiores (ventrículos) del corazón. Por lo tanto, en aquellos casos de toxicidad por digoxina que se manifiesta como arritmia confinada a las cámaras inferiores del corazón (ventrículos), tanto la lidocaína como la fenitoína son efectivas. Ambas drogas anulan la acción de la digoxina.

Sin embargo, como habrías anticipado, dado que la actividad de la digoxina no está localizada, podemos esperar múltiples tipos de arritmias en la toxicidad de la digoxina. Una mejor forma de combatir la toxicidad de la digoxina es inactivando la droga antes de que tenga la oportunidad de interactuar con las células del corazón.

Esta acción se realiza mediante anticuerpos anti-digoxina (Inmuno Fab de digoxina). Estos se unen específicamente a la digoxina y la anulan antes de que pueda actuar.

Por lo tanto, el tratamiento de elección para la intoxicación por digoxina es anticuerpos anti-digoxina. Sin embargo, en aquellos pacientes que desarrollan arritmias ventriculares a pesar de la administración de estos anticuerpos, se consideran fenitoína o lidocaína. La fenitoína tiene un rango de actividad ligeramente más amplio que la lidocaína, pero en pocas palabras, ambos son igualmente efectivos.

Vamos a profundizar en lo básico,


EAD = Inmediatamente después de la despolarización
DAD = Retrasado después de la despolarización

Las arritmias inducidas por digoxina se deben a RETRASO DESPUÉS DE LA REPOLARIZACIÓN (DAD)
Como todos sabemos, la digoxina inhibe la bomba de Na-K y causa acumulación de Na y Ca dentro de la célula. Este aumento del calcio intracelular en la toxicidad de la digoxina es responsable del DAD (retrasado después de la despolarización) que ocurre en la fase 4 del potencial de acción.

La LIDOCAINA y la FENITOINA son DROGAS ANTIARRITMICAS DE CLASE 1B (bloqueadores de los canales de Na)
Cuyo principal mecanismo de acción es
BLOQUEAR RETRASADO DESPUÉS DE LA DESPOLARIZACIÓN debido a que se utilizan en el tratamiento de las arritmias inducidas por digoxina.

Sin embargo, en toxicidad por digoxina, el mejor tratamiento inicial que se debe administrar es anticuerpos anti-digoxina seguidos de lidocaína (en caso de arritmias)

La LIDOCAINA es el tratamiento de elección definitivo en las arritmias inducidas por digoxina.

La FENITOINA generalmente se administra cuando el paciente no responde a la lidocaína. La fenitoína tiene la ventaja de suprimir las arritmias auriculares además de las arritmias ventriculares, sin contraste con la lidocaína que suprime solamente las arritmias ventriculares.
Pero la fenitoína tiene las siguientes desventajas:

  • Demasiadas interacciones con otros medicamentos
  • Aumentando el umbral de marcapasos que es perjudicial en pacientes dependientes del marcapasos

Como usted sabe, la toxicidad cardiaca por digoxina se presenta principalmente como:
-AV bloqueo de conducción combinado con
-automatismo acentuado (taquicardia auricular, tememos tanto la taquicardia ventricular en un 10% que conduce a la fibrilación ventricular en un 1,2% de acuerdo con la página en annemergmed.com)
Esta combinación combinada se observa en la taquicardia auricular paroxística con bloqueo AV, típica y diagnóstica para la intoxicación digitálica:

Lidocaína (también conocida como lidocaína) ver página en ahajournals.org y fenitoína ver Phenytoin: un agente antiarrítmico antiguo pero eficaz para la supresión de la taquicardia ventricular como agentes antiarrítmicos de clase IB a menudo se usan contra las taquicardias ventriculares, pero en el caso de la intoxicación digital no es efectiva sin Digibind, lo que se necesita es digoxina inmune Fab (Digibind) es un fragmento de inmunoglobulina que se une con digoxina. En la actualidad se considera tratamiento de primera línea para las disritmias significativas (p. Ej., Bradiarritmia severa, bloqueo cardíaco de segundo o tercer grado, taquicardia ventricular o fibrilación) a partir de la toxicidad digitálica. Este agente debe administrarse con prontitud si se sospecha que la toxicidad de digoxina es la causa de tales arritmias. [17, 22, 23]. Esto es bastante caro, en la región más grande de Ámsterdam (a la que pertenece nuestro hospital), una farmacia de un hospital académico mantiene una dosis de este antídoto para toda la región.

Sé que, aparte del uso del anticuerpo monoclonal Fab digital, el fármaco de elección para las arritmias relacionadas con la digital es la lidocaína si no hay bloqueo AV, pero la fenitoína si está presente el bloqueo AV. ¿Puede explicar por qué esto es en términos de los mecanismos de las drogas y su efecto sobre el bloqueo AV?