Esto se toma directamente de Asma. Responderá a tu pregunta. Intolerancia a la aspirina y desensibilización
La aspirina (ASA) y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) pueden provocar broncoespasmo (con o sin congestión o enrojecimiento nasal y ocular) en un subgrupo de pacientes asmáticos.
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En pacientes con enfermedad respiratoria agudizada por aspirina (AERD), la reacción broncospástica potencialmente grave ocurre hasta varias horas después de la exposición a ASA o un fármaco tipo ASA; incluso una dosis subterapéutica de AAS en este contexto puede conducir a un broncoespasmo potencialmente mortal. ASA y AINE, incluyendo ibuprofeno, naproxeno, sulindaco, indometacina y etodolac, inhiben las ciclooxigenasas 1 y 2 (COX-1 y COX-2) y son 100% de reactividad cruzada en pacientes asmáticos sensibles a ASA. En pacientes con ERER, la reacción cruzada también puede ocurrir con dosis más altas de salsalate o acetaminofeno, que son inhibidores débiles de COX-1 y COX-2. Los inhibidores selectivos de COX-2 (p. Ej., Celecoxib) no reaccionan de forma cruzada con ASA y pueden tolerarse sin reacción broncoespástica.
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La inhibición de la COX regula negativamente la enzima PGE
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, lo que lleva, a su vez, a la producción excesiva de sulfidopéptidos leucotrienos (LTC
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, LTD
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y LTE
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) Estos mediadores participan en la reacción broncoespástica aguda provocada por la ingestión de ASA y también contribuyen a la obstrucción e inflamación de las vías respiratorias que persisten en los pacientes con ERIA a pesar de evitar el AAS y otros fármacos inhibidores de la COX.
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La administración de agentes antileucotrienos, que bloquean selectivamente los receptores de leucotrienos o inhiben la síntesis de leucotrienos mediante el bloqueo de 5-LO o su activador, proteína activadora de 5-LO (FLAP), son eficaces en el tratamiento del asma crónica persistente en pacientes con EREA. Se ha informado un beneficio adicional en estudios doble ciego controlados por placebo en pacientes con EREA que reciben corticosteroides inhalados (y orales) tratados con montelukast.
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o zileuton.
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Los agentes antileucotrienos también atenúan la reacción broncoespástica provocada por el desafío de ASA en AERD.
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Por esta razón, los fármacos antileucotrienos son útiles para reducir la gravedad de la reacción en pacientes sometidos a desensibilización, aunque la reacción respiratoria no se bloquea por completo.
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La biosíntesis de leucotrienos está regulada positivamente en AERD; una enzima clave, LTC
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sintasa, se sobreexpresa en la mucosa bronquial.
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Los pacientes con ERER han aumentado la expresión del Cys-LT
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receptor en leucocitos inflamatorios,
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mejorando así su capacidad de responder a los leucotrienos. Regulación descendente de Cys-LT
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la expresión del receptor podría explicar el mecanismo de beneficio con el tratamiento de desensibilización ASA.
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La desensibilización se puede realizar para pacientes que requieren la administración de ASA o fármacos tipo ASA para el tratamiento de afecciones concurrentes (p. Ej., Artritis, tromboembolismo o enfermedad de las arterias coronarias). Se observó un beneficio clínico en pacientes con ERA-particularmente para la rinosinusitis polipoide-en el 87% de los pacientes que fueron insensibilizados y luego tomaron ASA regularmente durante más de 1 año.
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La mejoría incluyó un nivel reducido de síntomas, una menor dependencia de los medicamentos y una menor morbilidad (como se refleja en menos episodios anuales de infección respiratoria alta o sinusitis y tasas reducidas de procedimientos de cirugía sinusal). En base a estos hallazgos y experiencia previa con la desensibilización ASA
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esta intervención también se puede considerar para pacientes con dependencia de corticosteroides, asma mal controlada o rinosinusitis refractaria que requieren procedimientos repetidos de cirugía sinusal. Debido a una reacción broncoespástica potencialmente grave que puede ocurrir durante la desensibilización, este procedimiento solo debe realizarse en entornos con médicos experimentados y equipos apropiados para tratar tales reacciones.
Básicamente causa espasmos bronquiales que bloquean el flujo de aire a sus pulmones.
