Curiosamente, no hay nada o muy poco a la evidencia débil. Se ha demostrado una y otra vez que la lesión cerebral crónica, como la encefalopatía traumática crónica, se asocia con lesiones cerebrales traumáticas leves, pero no se ha realizado ningún estudio prospectivo para examinar los efectos causales y temporales de las conmociones cerebrales y las secuelas neurológicas crónicas.
También se sabe que no todas las personas con mTBI obtendrán CTE, pero todas las personas con CTE han tenido algún tipo de mTBI.
Los estudios más prometedores hasta la fecha se han realizado en ratones en los que los ratones sometidos a ITBI repetidos y LCT graves desarrollaron patologías consistentes con la deposición de tau observada en el TEAC y otros trastornos neurodegenerativos.
El gran desafío en este sentido es desarrollar biomarcadores sensibles o específicos o técnicas de neuroimagen que puedan detectar las patologías cerebrales que se observan después de una conmoción cerebral en pacientes vivos. En este momento, el CTE se diagnostica post-mortem como un fenómeno anatómico e histopatológico. Por lo tanto, si no podemos detectar estos cambios en las personas vivas, no podemos realizar el tipo correcto de estudios prospectivos para evaluar si las conmociones cerebrales conducen al tipo de patologías observadas en el CTE. Se ha realizado un trabajo prometedor con la PET, pero aún no se ha establecido un estándar de oro.
Repaso este tema en detalle aquí: http://thejns.org/doi/full/10.31…
