¿Existe una relación entre el número de renovación de una enzima y la energía de activación para una reacción?

Puede haber uno; No presté suficiente atención en ese semestre de bioquímica. Pero te daré un ejemplo que sugiere que cualquier relación es imperfecta.

Las proteínas RAS son GTPasas importantes en la biología celular. Los humanos tienen tres RAS Alicia: HRAS, KRAS y NRAS. Pero su actividad enzimática es clave pero no su rol real. Mientras que la mayoría de las enzimas con las que probablemente esté familiarizado usan catálisis para confirmar algo útil o degradar algo problemático, o al menos acoplar su catálisis a un trabajo químico o mecánico útil, las proteínas RAS usan la catálisis como un mecanismo de sincronización.

RAS existe en dos estados, GTP-bound o GDP-bound. Estos tienen confirmaciones diferentes, que afectan a qué socios de enlace se une RAS. Aproximadamente, el RAS unido a GTP estimula las células hacia el crecimiento y la división, mientras que el RAS unido a GDP no lo hace. Por lo tanto, cuanto más tiempo permanezca RAS en el estado GTP, más preparado estará hacia la proliferación de una célula. Las proteínas RAS son catalizadores bastante lentos. Las proteínas RAS también tienden a retener el GDP después de la hidrólisis. Por lo tanto, en sus propias proteínas RAS son pésimas GTPasas con un recambio muy lento, tanto porque son lentas en la realización de la hidrólisis de GTP y son lentas en la liberación del producto de reacción.

Entre los socios de las proteínas RAS están los factores activadores de la GTPasa, o BPA, y los factores de intercambio del PIB, o GEF. Las BPA aceleran la actividad GTPasa de RAS, acelerando el sistema al estado inactivo. Los GEF desempeñan un papel opuesto, lo que acelera el intercambio de PIB para que GTP vuelva al estado favorable a la proliferación. Por lo tanto, la velocidad de rotación de la actividad RAS GTPasa puede tomar una amplia gama de valores dependiendo del estado de la célula.

Las proteínas RAS son muy importantes en el cáncer: KRAS y NRAS se activan por mutaciones en muchos tumores sólidos. Esto se logra más frecuentemente al mutar uno de dos codones de glicina consecutivos; estos glicina son críticos para la función GTPasa. Muchos otros oncogenes, como HER2 y EGFR, tienen RAS aguas abajo en su ruta de señalización.

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