La dificultad proviene de la forma en que los virus atacan a las células y, una vez dentro, es invisible para el sistema inmunitario.
Hay muchos mecanismos diferentes para hacer esto … en algunos casos el ADN del virus se incorpora al ADN del huésped y se convierte en parte de esa célula … en otros casos, el ADN o ARN del virus se copia una y otra vez por separado dentro de la célula … y así en. Pero la característica común es que una célula infectada y una célula normal se ven exactamente iguales al sistema inmune. Solo en la etapa infecciosa donde los virus o partículas de virus están circulando activamente en los tejidos del individuo, el sistema inmunitario puede reconocerlos y atacarlos directamente. Pero, de lo contrario, el sistema inmunitario no tiene forma de detectar lo que hay dentro de la célula y, por lo tanto, no la perturba.
Diseñar drogas para atacar ese problema es muy difícil debido a exactamente lo mismo: ¿cómo le dices a una célula normal de una célula infectada? ¿Cómo le dices al ADN normal del ADN que tiene algunas secuencias de ADN del virus insertadas en él? La forma en que los antivirales tienden a funcionar es que interfieren con la replicación de ADN / ARN para ralentizar el virus, lo que le da al sistema inmunitario la oportunidad de ver más células infectadas y de aumentar su respuesta. Pero, en última instancia, es el sistema inmune el que va a terminar con la infección, no con un medicamento. Las drogas no pueden matar virus y si el sistema inmune no lo hace, entonces el virus gana.
