¿Cuáles son las principales causas del síndrome de Savant?

El desarrollo normal del cerebro en muchos mamíferos, incluidos los humanos, se rige por un crecimiento excesivo sináptico, seguido de una poda sináptica selectiva [1]. Una sinapsis es una estructura que permite a una neurona pasar una señal eléctrica o química a otra neurona, y así la información puede intercambiarse entre las neuronas. El grado de interconectividad depende de la cantidad de sinapsis que conectan las neuronas, mientras que las redes neurológicas específicas, así como las redes de astrocitos [2], dan lugar a un funcionamiento particular. Muchas de esas redes nos otorgan nuestras habilidades mentales, comportamientos y personalidad, y la sofisticación de esta red da lugar a una conciencia elevada.

Durante la infancia hay una explosión de formación de sinapsis, particularmente en la corteza. Desde el nacimiento hasta la adolescencia, hay un proceso de poda sináptica precedido por sobrecrecimiento sináptico, por lo que la red neurológica se optimiza mediante la eliminación de conexiones redundantes. Este es el proceso de aprendizaje y efectivamente hace que el cerebro sea más eficiente. Se ha encontrado que los adultos tienen aproximadamente un 41% menos de neuronas que los recién nacidos.

En las personas con autismo, este proceso de poda sináptica ocurre en un grado mucho menor, lo que significa que muchas de estas conexiones “redundantes” permanecen intactas. Dado que la corteza cerebral está involucrada en muchos comportamientos autistas, la falta de poda sináptica en esta área afectará el alcance de estos comportamientos autistas, así como las habilidades. A finales de la infancia, la densidad de la espina dorsal de las neuronas cae a aproximadamente la mitad en el cerebro neurotípico, mientras que solo cae alrededor del 16% en los cerebros autistas.

Las neuronas en el cerebro de personas con autismo no se someten a una poda normal durante la infancia y la adolescencia. Las imágenes muestran neuronas representativas de cerebros no afectados (izquierda) y cerebros de pacientes autistas (derecha); las espinas en las neuronas indican la ubicación de las sinapsis. (Imagen: Guomei Tang y Mark S. Sonders / CUMC)

Tal vez lo más fascinante sea el potencial intrínseco de una mayor comunicación entre las neuronas y las vías específicas que conducen a habilidades increíbles, ya que la falta de poda sináptica puede dar lugar a habilidades de sabios. También es por esta razón que el síndrome de Savant es mucho más frecuente en personas con autismo; mientras que la prevalencia del síndrome de Savant es del 1% en la población general [3], es de alrededor del 10% entre los autistas [4], y algunos estiman que es aún mayor que eso. Como hay varios tipos / niveles de síndrome de Savant y solo la mayor extensión de la enfermedad tiende a destacarse en particular, la prevalencia real del síndrome de Savant puede de hecho ser mayor de lo que se informa o incluso se estima.

Las habilidades de Savant están relacionadas con el daño a las áreas del hemisferio izquierdo y la compensación del hemisferio derecho. Dado que el hemisferio izquierdo muestra una mayor sensibilidad a la testosterona, los hombres están predispuestos a adquirir habilidades de sabios. Pero la clave para la aparición del síndrome de Savant son los factores de crecimiento, como el factor neurotrófico derivado del cerebro (BDNF), que estimula el crecimiento y la diferenciación de nuevas neuronas y sinapsis [5]. También promueven el desarrollo de la comunicación sináptica de nuevas relaciones sinápticas después del daño neuronal [6].

Las consecuencias del crecimiento y / o poda sináptica para la sociedad y la personalidad humana son significativas. Con la falta de poda sináptica, la sociedad gana una persona con TEA, en un número menor de casos, personas con sinestesia y, en casos excepcionales, un sabio.

Notas a pie de página

[1] Poda sináptica en desarrollo: una cuenta computacional

[2] ¿Las neuronas solo causan conciencia?

[3] Sabios autistas | Instituto de investigación del autismo

[4] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc…

[5] El síndrome sabio: una condición extraordinaria. Una sinopsis: pasado, presente, futuro

[6] Encephalos Journal