La clave aquí es que la producción de dopamina no se modifica, ¡solo la respuesta!
Para comprender el mecanismo de los medicamentos antipsicóticos, debemos entender cómo se activan las neuronas. (omita el TLDR si está impaciente)
En primer lugar, las neuronas envían potenciales de acción a través de las sinapsis (es decir, conexiones entre neuronas). Las sinapsis químicas son conexiones que dependen de la transmisión de neurotransmisores a través de la hendidura sináptica. La hendidura es un área pequeña de espacio entre las membranas celulares de dos (o más) neuronas.
Hay un lado presináptico (que es el terminal del axón de la primera neurona) y un lado postsináptico (las dendritas de la segunda neurona). Cuando un impulso eléctrico viaja por el axón de la primera neurona, causa la liberación de neurotransmisores. Estos neurotransmisores se liberan en la hendidura, donde se asocian libremente con receptores en postsynapse. Al unirse con los receptores postsinápticos, los iones fluyen y el potencial de la dendrita cambia, causando un impulso eléctrico para viajar por la segunda neurona.
Básicamente, los neurotransmisores son sustancias químicas que se liberan de una neurona a otra para transmitir impulsos eléctricos. La eficacia de un impulso eléctrico se puede pensar en dos etapas:
¿Cuál es la nutrición mínima para una función cerebral óptima, de acuerdo con la neurociencia?
¿Qué medicamentos prescribibles legales aumentarían la actividad de los receptores de dopamina?
¿Cuál es el daño cerebral después de la convulsión?
¿Cuál es su experiencia con Lyrica (Pregabalina) a corto plazo durante el final de su cono de Benzo?
¿Cómo funcionan las drogas Noopept y nootrópicas para mejorar la función de su cerebro?
- qué tan probable es el impulso de liberar el neurotransmisor
- cuántos receptores para el neurotransmisor existen (o qué tan efectivos son para aceptar un neurotransmisor)
Ahora podemos hablar sobre cómo funcionan los medicamentos antipsicóticos.
TLDR:
La dopamina es un neurotransmisor, ¿verdad? Los antipsicóticos como las fenotiazinas, generalmente se mezclan con los receptores de dopamina postsinápticos. El modelo típico es que el bloqueo de los receptores postsinápticos disminuye la excitabilidad de las neuronas. La dopamina simplemente se cuelga en la hendidura y no puede hacer nada.
Como resultado, la hipótesis de la dopamina simplista de la esquizofrenia podría ser cierta, pero por las razones equivocadas. ¡Bloquear los receptores postsinápticos parece hacer que las neuronas recluten toneladas de otros receptores! Esto provoca un “bloqueo de despolarización”: cuando la despolarización excesiva causada por receptores adicionales hace que sea imposible generar picos.
Los fármacos antipsicóticos inducen rápidamente el bloqueo de la despolarización de la neurona de dopamina en un modelo de esquizofrenia en ratas del desarrollo
Por otro lado, los estudios de imagen han demostrado que no hay evidencia de tal regulación positiva de los receptores, y en su lugar parece que se produce una desregulación del sistema de dopamina. (hay un conflicto entre los estudios post mortem y las imágenes en vivo que deben resolverse).
Hipótesis de la dopamina de la esquizofrenia – Wikipedia
De todos modos, lo más simple de entender es que los antipsicóticos reducen la transmisión dopaminérgica. No sabemos exactamente cómo funciona eso o por qué eso ayuda a reducir los síntomas positivos (alucinaciones, etc.) de la esquizofrenia. Y no me haga comenzar con los síntomas negativos (problemas cognitivos o deficiencias) de la esquizofrenia, o cómo funcionan los antipsicóticos atípicos , como la clozapina.
Para más:
