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De aneurismas aórticos inducidos por medicamentos, rupturas y disecciones
En un estudio poblacional de casos y controles de más de 15,000 pacientes con aneurismas aórticos abdominales (3,379 con rupturas y 11,974 sin rupturas), el tratamiento con inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) antes del ingreso se asoció con un riesgo reducido de rupturas (Probabilidades ajustadas Proporción [OR] 0,83, intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,73-0,95). Por el contrario, no se encontraron efectos protectores para los bloqueadores beta, antagonistas del calcio, alfabloqueantes o diuréticos tiazídicos. Por lo tanto, el efecto beneficioso de los inhibidores de la ECA sobre el riesgo de rupturas parece ser independiente del efecto antihipertensivo (Hackam et al., 2006). Aquellos que durante los últimos meses habían interrumpido el tratamiento con inhibidores de la ECA, tenían, por otro lado, un riesgo ligeramente mayor de rupturas (OR ajustado 1,39; IC del 95%: 1,09 a 1,77). En contraste con los hallazgos anteriores, no se encontró que los bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA), que también inhiben el sistema renina-angoitensina-aldosterona, tuvieran ningún efecto protector (OR ajustado 1.24, IC 95% 0.71-2.18). Sin embargo, esta aparente discrepancia puede ser causada por un error tipo II, ya que solo 132 pacientes en todo el material utilizaron BRA (Hackam et al., 2006).
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El único grupo farmacológico para el que existe una evidencia relativamente clara de participación en la formación y ruptura de aneurismas aórticos es el de los glucocorticoides. Además, existe evidencia inconsistente de estudios epidemiológicos sobre si las distintas clases de fármacos antihipertensivos protegen contra, o de hecho pueden precipitar, el crecimiento y la ruptura de aneurismas aórticos.
El uso actual de inhibidores de la ECA parece disminuir el riesgo de ruptura de aneurismas en un 17%.
