Gracias por A2A.
El síndrome nefrótico es el resultado de una lesión glomerular. Se manifiesta como pérdida masiva de proteínas en la orina aproximadamente (3,5 g / día o más). Debido a esto, la presión oncótica del plasma que ejercen las proteínas plasmáticas sufre una disminución que conduce a la pérdida de líquido a los espacios intersticiales que conducen a la disminución de líquidos en el compartimiento vascular. Esto produce un aumento en la viscosidad de la sangre que ralentiza la velocidad del flujo sanguíneo por lo que aumenta el riesgo de estasis de la sangre y por lo tanto la trombosis. Además, si continúa el daño glomerular y el paciente no recibe tratamiento, la proteinuria (pérdida de proteínas a la orina) aumenta e incluso involucra proteínas como la antitrombina 3. Esto disminuye el nivel de anti-trombina 3 en la sangre, lo que aumenta aún más la trombosis. Cuando estos trombos se descomponen por plasminógeno circulante (la forma activada es plasmina), dímeros son creados.
Por lo tanto, los niveles de dímeros están relacionados con el grado de trombosis que depende del grado y tipo de pérdida de proteína e hiperviscosidad de la sangre en el síndrome nefrótico.
