No soy un profesional médico, pero tengo una experiencia limitada en este tema. La esteatohepatitis no alcohólica también se conoce como enfermedad de hígado graso no alcohólico. Por lo que vale, cito Wikipedia:
NAFLD también puede ser causado por algunos medicamentos:
- Amiodarona
- Medicamentos antivirales (análogos de nucleósidos)
- Aspirina rara vez como parte del síndrome de Reye en niños
- Corticosteroides
- Metotrexato
- Tamoxifeno
- Tetraciclina
Bebidas sin alcohol
Los refrescos se han relacionado con NAFLD debido a las altas concentraciones de fructosa, que pueden estar presentes en el jarabe de maíz de alta fructosa o, en cantidades similares, como un metabolito de sacarosa. La cantidad de fructosa entregada por los refrescos puede causar una mayor deposición de grasa en el abdomen.
Genética
Los hombres nativos americanos tienen una alta prevalencia de enfermedad de hígado graso no alcohólico.
¿Cómo podría obtener Sovaldi para el virus de la hepatitis C y cuál es el costo?
¿Cuáles son las formas de autoverificación para las enfermedades de la próstata?
¿Pueden curar el VIH infectándolo con un agente subviral?
¿Cuáles son las enfermedades relacionadas con el envejecimiento?
Se han identificado dos mutaciones genéticas para esta susceptibilidad, y estas mutaciones proporcionaron pistas sobre el mecanismo de EHNA y enfermedades relacionadas.
Los polimorfismos (variaciones genéticas) en los polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) T455C y C482T en APOC3 se asocian con enfermedad del hígado graso, resistencia a la insulina y posiblemente hipertrigliceridemia. 95 hombres asiáticos indios sanos y 163 hombres indios sanos no asiáticos alrededor de New Haven, Connecticut fueron genotipo para polimorfismos en esos SNP. 20% homogéneo silvestre ambos loci. Los portadores de T-455C, C-482T o ambos (no aditivos) tuvieron un aumento del 30% en la apolipoproteína C3 plasmática en ayunas, un aumento del 60% en triglicéridos plasmáticos en ayunas y ésteres de ácidos grasos retinianos, y una reducción del 46% en el aclaramiento plasmático de triglicéridos. La prevalencia de enfermedad de hígado graso no alcohólico fue del 38% en portadores, 0% silvestre (normal). Los sujetos con enfermedad de hígado graso tenían una marcada resistencia a la insulina.