La enfermedad de Alzheimer (EA) es una enfermedad neurodegenerativa común que afecta la función cognitiva en los ancianos. Grandes placas beta-amiloides extracelulares (Abeta, una proteína) y ovillos neurofibrilares intraneuronales que contienen tau caracterizan la AD desde una perspectiva histopatológica. La mayoría de las pruebas indican que el procesamiento de la proteína precursora amiloide (APP) es fundamental para el proceso de EA. El Abeta en placas es un metabolito de la APP que se forma cuando se utiliza una vía enzimática alternativa (beta-secretasa y luego gamma-secretasa) para el procesamiento. Las mutaciones del gen APP conducen a AD al influir en el metabolismo de APP. Se cree que tanto AD temprana como tardía tienen componentes genéticos.
Volviendo a la pregunta, sí, la apoptosis (muerte celular programada) se considera una razón general de la muerte masiva de células neuronales en la EA. Los científicos todavía están tratando de explicar la cascada y encontrar los factores reguladores de la apoptosis. Ceramidas, beclin 1 interactome son ejemplos de moléculas desencadenantes investigadas en estos años. En términos generales, el estrés oxidativo y la acumulación de Abeta (tóxica para las neuronas y las sinapsis) son los principales factores de la apoptosis.
