¿Cuál es el mecanismo de acción del alcohol en el cerebro?

La respuesta de Michael es buena, pero creo que tiene un poco de grano grueso.

Una cosa importante para recordar sobre el alcohol es que, aunque hay muchas pruebas para apoyar que actúa sobre los canales de GABA, la molécula es muy pequeña y muy lipohípica (es decir, se disuelve en las grasas). Las membranas (algo así como la piel de la célula) de todas las células (¡especialmente células cerebrales!) Están compuestas principalmente de grasas, y el comportamiento de estas células es enormemente dependiente en muchos aspectos de la composición de la membrana celular. Si entra alcohol, va a cambiar cómo funciona TODO.

A pesar de años de investigación, el mecanismo exacto del alcohol sigue siendo algo elusivo. La actividad del agonista de GABA del alcohol se conoce desde hace mucho tiempo, pero todavía no se ha encontrado un sitio de unión a GABA (un lugar en la proteína GABA donde el alcohol “entra” para tener su efecto) (que yo sepa). De hecho, el único sitio de unión para los alcoholes propuesto hasta ahora se basa en las proteínas denominadas GIRK (Sitio para la acción del alcohol en el cerebro descubierto) que se encuentran en todo el cerebro y tienen una gran variedad de efectos posteriores.

Para asuntos complicados, se ha demostrado que el alcohol exhibe actividad antagonista de NMDA (Respuesta de Antagonista de Receptor de Glutamato de NMDA Alterada en Recuperación de Pacientes Dependientes de Etanol). Este es el mismo mecanismo de acción que la PCP y la ketamina, y sin embargo, estas drogas son obviamente diferentes del alcohol de muchas maneras.

Entonces, tenemos alcohol actuando sobre al menos tres de los receptores más ampliamente diseminados, poderosos y diversos en el cerebro que tienen, obviamente, un efecto inhibitorio. Es importante señalar que los sistemas de neurotransmisión no funcionan en el vacío y están íntimamente relacionados entre sí. Cómo encajan todos estos factores (¿estos tres mecanismos se encuentran río arriba o río abajo uno del otro? Paralelos, “complementarios”, “inhibitorios”, “¿alteran de forma diferente el comportamiento según la concentración de etanol?”) Todavía son bastante misteriosos.

Tiene varios, sobre todo su capacidad para aumentar la afinidad (atracción) entre el receptor GABA-A y el neurotransmisor GABA. El efecto es inhibir la neurona postsináptica, haciendo que sea menos parecido disparar una acción potentia.

Uno de los principales mecanismos de acción del alcohol en el cerebro es que es un modulador del neurotransmisor GABA (ácido gamma aminobutírico). GABA es un neurotransmisor inhibitorio, lo que significa que disminuye el disparo de las neuronas. Al aumentar la acción de GABA, el alcohol disminuye el funcionamiento de las neuronas, por lo que se clasifica como una droga depresiva porque deprime la actividad (en este caso, el término no se relaciona con el estado de ánimo).

Inicialmente, esta función disminuida afecta las áreas relacionadas con el control y el comportamiento inhibidor. Es por eso que puedes decir o hacer algo cuando estás achispado que normalmente no harías. Si el consumo continúa, el alcohol también inhibe las neuronas en las áreas relacionadas con el movimiento y el habla, que es lo que causa el tropiezo y la embriaguez de la embriaguez, así como la inhibición de áreas para la toma de decisiones, lo que significa que puede tomar algunas malas decisiones. Los niveles más altos de consumo pueden disminuir el funcionamiento en áreas cruciales para la memoria y la vigilia, por lo que es posible que termines borracho y te despiertes en un sofá a la mañana siguiente con poco recuerdo de la noche anterior.