La aspirina en dosis bajas es un agente antiplaquetario … utilizado como analgésico … pero a altas dosis causó una coagulación excesiva, lo que llevó al bloqueo de varios vasos y, por lo tanto, a órganos importantes incluso
La aspirina en dosis bajas previene la coagulación intravascular. ¿Por qué no se recomiendan dosis altas?
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Para la agregación de plaquetas, dos factores son muy importantes.
Las plaquetas producen TXA2 (tromboxano) que tiene efectos agregantes de plaquetas. El endotelio produce PGI2 (prostaciclina), que tiene un efecto antiagregante.
COX es responsable de la síntesis de TXA2 y PGI2 ambos.
Las plaquetas maduras solo expresan COX-1. No sintetizan Fresh COX-1.
En plaquetas, el principal producto de ciclooxigenasa es TxA2 (tromboxano A2). Un inductor lábil de agregación plaquetaria y un potente vasoconstrictor. La aspirina bloquea la producción de TxA2 mediante la acetilación de la ciclooxigenasa-1 (COX-1).
Debido a que las plaquetas no sintetizan nuevas proteínas, la acción de la aspirina sobre la COX-1 plaquetaria es permanente y dura toda la vida de las plaquetas (7-10 días).
Por lo tanto, las dosis repetidas de aspirina producen un efecto acumulativo sobre la función plaquetaria.
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¿Por qué una dosis baja de aspirina inhibe la agregación plaquetaria?
En dosis altas, la aspirina causa acidez gástrica y hemorragia gastrointestinal.
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