¿Cómo funcionan los nootrópicos que previenen la recaptación de acetilcolina?

Complementaré la respuesta de Alexander van Hattem, eso fue muy bueno.

En primer lugar, el mecanismo que especifique es imposible, porque no hay proteínas de recaptación para la acetilcolina. Hay reactivadores de colina, y si los bloquea, no tendría el efecto neto de aumentar el tiempo y la concentración de acetilcolina en la sinapsis. Como respuesta de Alexander, tenemos inhibidores de la colinesterasa, que resultan en acciones más altas de acetilcolina.

Hasta la fecha, se desconoce si este tipo de drogas puede provocar dependencia, pero es improbable porque solo las drogas que actúan o interfieren en el sistema de recompensa pueden hacerlo. Por lo tanto, solo las drogas que desequilibran la dopamina pueden causar dependencia. Como nota, la metanfetamina puede causar dependencia, porque esta droga puede aumentar la liberación de dopamina en el cerebro.

Tiene razón al decir que el organismo intenta volver a la homeostasis, pero en el caso de tomar un medicamento de manera continua, será imposible revertir el proceso, por lo que su organismo comenzará a utilizar otros mecanismos para lograr la homeostasis. Por ejemplo, si aumenta, artificialmente, un neurotransmisor, su cerebro regulará negativamente los receptores para él. Esto no siempre ocurre y depende de otros factores, pero no estoy seguro de que esto ocurra con la acetilcolina. Sin embargo, es altamente improbable que el desequilibrio en los neurotransmisores dé como resultado la muerte neuronal. Solo si la concentración se mantiene muy alta durante periodos de tiempo prolongados, causando toxicidad excitadora, y esto es difícil de lograr incluso en personas con dependencia química. La mayoría de las veces, cualquier daño causado por drogas en el cerebro se puede revertir simplemente dejando de tomar el medicamento.

Creo que mi anwer más Alexander’s debería ser suficiente. Si está pensando en nootrópicos en general, pregunte de nuevo, porque los nootrópicos pueden actuar por múltiples mecanismos, como aumentar el flujo sanguíneo al cerebro para mejorar la cognición, lo que ha resultado en eficacia clínica y actualmente se usa en pacientes que sufren de la isquemia cerebral, por ejemplo.

Seré el primero en admitir que no soy un experto en nootrópicos, pero como me pidieron que respondiera y todavía no hay otras respuestas, lo intentaré.

“Nootropos” es un término muy vago, no una sola clase de drogas. Puede referirse a cualquier sustancia que se use con la intención de mejorar la función cognitiva. No estoy seguro de si su pregunta se basa en la suposición de que todos funcionan de la misma manera (no), o si usted está preguntando específicamente sobre los que tienen el mecanismo de acción que usted especifica (que creo que debe ser el caso basado en los detalles de la pregunta).

Que yo sepa, técnicamente no existen medicamentos que funcionen como inhibidores de la recaptación de acetilcolina, o “eviten la recaptación de acetilcolina”. En cambio, hay algunos medicamentos que funcionan como inhibidores de la colinesterasa . La colinesterasa es la enzima que descompone la acetilcolina, por lo que al inhibirla aumenta la cantidad de acetilcolina que queda en el sistema, pero no es el mismo proceso mediante el cual funcionan los inhibidores de la recaptación como los ISRS.

La mayoría de las pruebas sobre el uso de inhibidores de la colinesterasa se encuentran en pacientes con enfermedad de Alzheimer y otros tipos de demencia, donde se ha demostrado que disminuyen la disminución de la memoria y la función cognitiva, aunque generalmente no revierten el deterioro que ya se ha producido. , o detener el proceso de la enfermedad por completo.

Creo que el uso de inhibidores de colinesterasa en personas sin demencia se basa en la idea de que si ayuda a un cerebro dañado, también debe ayudar a un cerebro sano, pero esa no es una conexión lógica.

En cuanto a la seguridad, la mayoría de los efectos secundarios dependen de la dosis, por lo que a dosis bajas no deberían existir o ser manejables. Sus acciones sobre el sistema nervioso parasimpático pueden causar bradicardia, hipotensión, hipersecreción, broncoconstricción, hipermotilidad del tracto GI y disminución de la presión intraocular, así como el síndrome SLUDGE deliciosamente llamado.