si sus propiedades serotoninérgicas tienen algo que ver con sus efectos antidepresivos es ahora objeto de cierto debate (algunas de las razones para esto están en la respuesta de m palmer). ha habido investigaciones intrigantes sobre el papel del hipocampo en la depresión (posiblemente profundo secundario a respuestas de estrés y disminución de la neurogénesis); El resultado es que la depresión puede muy bien reducir el hipocampo PERO los ISRS reviven y aumentan su nivel a través de la mejora de la neurogénesis. porque volver a crecer CUALQUIER cosa lleva tiempo, esta es otra explicación plausible para el retraso frustrante entre el inicio del tratamiento y el beneficio máximo. cómo el rebrote está mediado por los ISRS es en sí mismo un tema de debate y se están publicando nuevos estudios que abordan esta cuestión a un ritmo que refleja la importancia de elucidar estos conceptos; quizás en el futuro, sin embargo, decidiremos cambiar el nombre de la clase de los ISRS a “potenciadores del crecimiento del hipocampo”.
¿Cómo funcionan los SSRI?
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Fueron diseñados de acuerdo con la teoría de la depresión monoamina, que sostiene que la deficiencia en la transmisión de monoamina (serotonina, noradrenalina y / o dopamina) en el sistema nervioso central resulta en depresión.
Normalmente, una alta proporción de serotonina liberada por las neuronas se reincorpora a las neuronas liberadoras (presinápticas) mediante una proteína llamada SERT. El mecanismo de acción nominal de los ISRS es el bloqueo de SERT, que previene la recaptación de serotonina. Esto deja una mayor concentración de serotonina presente en la sinapsis, capaz de interactuar con sus receptores postsinápticos, mejorando así la neurotransmisión serotoninérgica y, por lo tanto, evitando la depresión en teoría. Sin embargo, hay un par de problemas solo con este punto de vista:
- La inhibición de la recaptación comienza tan pronto como comienzas a tomar el medicamento, pero todo lo que causa al principio son efectos secundarios, con efectos terapéuticos que se realizan completamente hasta un mes después de la terapia.
- Con el tiempo, el aumento de los niveles de serotonina sináptica causa una regulación a la baja en el número de receptores de serotonina postsinápticos, lo que en realidad causa una disminución neta en la neurotransmisión serotoninérgica.
Se teoriza que el segundo punto mencionado allí es importante para su “verdadero” mecanismo de acción. Algunos receptores serotoninérgicos son autorreceptores: detectan la presencia de serotonina y, por lo tanto, disminuyen la secreción de serotonina. Durante la terapia SSRI, estos receptores se vuelven insensibles, disminuyendo la inhibición natural del cuerpo de la secreción de serotonina. Se cree que la desensibilización de estos autorreceptores en áreas del cerebro relacionadas con la depresión es responsable de los efectos antidepresivos de los ISRS; esto explica por qué su acción ha retrasado el inicio ( http://www.sciencedirect.com/sci …). Sin embargo, no se sabe de manera definitiva por qué mecanismo específico causan los SSRI su efecto, solo que parecen funcionar.
Los SSRI (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) aumentan la serotonina en el cerebro y bloquean la reabsorción de serotonina, lo que hace que haya más serotonina disponible.
Los ISRS solo afectan a la serotonina y no a otros neurotransmisores.
Los ISRS se usan para tratar los siguientes trastornos.
trastornos del estado de ánimo
trastornos de la alimentación
Trastornos de pánico
Trastorno obsesivo compulsivo (TOC)
Trastorno disformo premenstrual (TDPM)
Ansiedad
Depresión
Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS)
Lista de inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) – Drugs.com
Hola,
He estado leyendo estos foros por un tiempo, y he estado tomando ISRS durante los últimos 3 años (Cipralex). Una de las preocupaciones que me he dado cuenta que tiene la mayoría de las personas al comenzar un ISRS o al aumentar su dosis es la manera en que se sienten al principio. Esto causa una gran cantidad de estrés para la persona, ya que comienzan a preguntarse qué está sucediendo, es su enfermedad cada vez peor, estas drogas no hacen absolutamente nada para ellos? etcétera etcétera.
Entonces, al no haber visto una explicación real de cómo funciona exactamente un SSRI, pensé en hacer este post para mostrarles a las personas exactamente por qué a menudo se sienten tan terribles para empezar.
Primero, para entender esto, necesitamos saber un poco sobre el cerebro y sobre cómo funcionan los nervios.
El cerebro es esencial un gran paquete denso de nervios, ya que sabemos que transportan señales eléctricas alrededor de nuestro cerebro y nuestro cuerpo. Los nervios están formados por células nerviosas (llamadas neuronas, pero eso realmente no importa).
La parte importante para recordar aquí es que las células nerviosas no se tocan, hay un pequeño espacio entre cada célula (llamada sinapsis, una vez más no importante). Este espacio evita que la señal eléctrica pase de una celda a otra. Entonces, ¿cómo pasa la señal de una célula a otra?
Aquí es donde entran los neurotransmisores, que son sustancias químicas liberadas por las células nerviosas que le dicen a una célula nerviosa vecina que transmita la señal. Un poco como pasar el paquete, donde la señal es el paquete y los neurotransmisores son las personas que lo pasan (esencialmente de todos modos).
La serotonina es uno de esos neurotransmisores.
Entonces, cuando una señal eléctrica llega al final de una célula nerviosa que trata con la serotonina que libera serotonina en la brecha (sinapsis), la serotonina cruza el espacio e interactúa con la célula nerviosa cercana y le dice que pase la señal.
Una vez que la serotonina ha hecho su trabajo, las partes de la célula nerviosa reabsorben la serotonina del espacio para que no se transmitan más señales hasta que la siguiente disminuya (si permaneciera en la brecha, invocaría más señales y por más tiempo) .
Los ISRS (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina) interfieren con este proceso de reabsorción y, por lo tanto, la serotonina permanece más tiempo en la brecha, lo que equivale a más señales de serotonina y más. Esto es bueno para personas con niveles bajos de serotonina (nosotros).
Eso es todo muy interesante, estoy seguro, pero ¿por qué me siento como una mierda?
Bueno, aquí está la cosa, junto con la liberación de serotonina, y al reabsorberla, las células nerviosas también tienen partes que detectan un aumento en el nivel de serotonina y le dicen a las células nerviosas que dejen de producir más serotonina hasta que el nivel disminuya. Estos se llaman autorreceptores.
Los autoreceptores son la razón por la que te sientes como una mierda, así que cuando sientas que la basura los culpo.
Como he dicho, tomar un ISRS aumentará la cantidad de serotonina en el cerebro, o más específicamente, aumentará la cantidad en las sinapsis entre las células nerviosas. Lamentablemente, los autorreceptores de la célula nerviosa detectan este aumento y le dicen a las células nerviosas que dejen de producir serotonina.
El resultado de esto es que cuando comienza a tomar un ISRS, sus niveles de serotonina BAJAN.
¿Cómo suben nuevamente?
Eventualmente, con el uso continuo de los ISRS, los autoreceptores se vuelven insensibles, es decir, continuamente le han dicho a las células nerviosas que dejen de producir serotonina, pero la serotonina todavía está presente. En resumen, simplemente se dan por vencidos. Dejan de decirle a las células nerviosas que dejen de producir serotonina y los niveles de serotonina comienzan a aumentar.
Esta desensibilización lleva tiempo, no ocurre durante la noche y no comenzará a suceder hasta que los niveles de ISRS se hayan estabilizado (lo que ya sabemos toma de 5 a 7 días).
Es por eso que te sientes tan mal, es por eso que tu estado de ánimo disminuye y tu ansiedad aumenta (alimentada por el miedo a no saber qué está pasando).
Espero que esto no sea demasiado complicado, pero realmente me ayuda a comprender por qué me siento tan mal cuando aumente la dosis o empiece a tomarlos, así que para resumir:
Los ISRS hacen que disminuyan los niveles de serotonina cuando comienza a tomarlos.
Sus niveles de serotonina no subirán hasta que los autorreceptores en su cerebro hayan dejado de funcionar (se vuelvan insensibles).
Esto lleva tiempo. Para algunas personas podría ser un par de semanas, para otras un mes o más.
Espero que esto ayude a algunas personas a comprender lo que estas drogas están haciendo y por qué no obtienen resultados instantáneos. Otras drogas funcionan de diferentes maneras y esa es la razón por la que pueden tener efectos más inmediatos (benzos, por ejemplo).
SSRI significa inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina. Ahora, para comprender el mecanismo de acción de SSRI, solo tiene que leer su nombre cuidadosamente; todo está en su nombre.
El terminal presináptico de los nervios secreta serotonina en la hendidura sináptica; desde donde está conectado a los receptores postsinápticos y provoca su función.
La serotonina es conocida como la hormona de la felicidad, por lo que cuanto mayor sea la cantidad de serotonina presente en la hendidura sináptica de una persona más feliz estará.
Los ISRS reducen la recaptación de serotonina en la membrana pre sináptica, lo que a su vez aumenta el nivel de serotonina. Entonces la persona se vuelve más feliz y la depresión es contrarrestada
Los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina bloquean la recaptación del neurotransmisor serotonina, que es el mecanismo principal en el cerebro para revertir los efectos de la serotonina liberada en las sinapsis neuronales.
No sabemos por qué esto ayuda a la depresión o la ansiedad, pero sí sabemos que los beneficios no se producen de inmediato. Los ISRS también pueden causar una variedad de efectos secundarios: disfunción sexual, hiponatremia, sueños vívidos, náuseas, sedación; que generalmente aparece después de solo unas pocas dosis.
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