Es una pregunta algo difícil de responder. Permítanme comenzar diciendo que nadie es 100% inmune al VIH. El VIH infecta las células inmunitarias humanas uniéndose a la proteína CD4, su principal receptor para ingresar a las células. Sin embargo, el CD4 en sí mismo no es suficiente; también necesita las proteínas CCR5 o CXCR4 para poder entrar e infectar una célula. Aquí es donde las cosas se ponen interesantes: los virus VIH pueden ser especializados para usar solo CCR5 (lo llamamos CCR5-trópico), solo CXCR4 (CXCR4-trópico) o cualquiera de estas proteínas (dual-trópico) para infectar las células.
Hay una mutación en el gen CCR5, llamada CCR5-Δ32, que confiere protección contra la infección por cepas de VIH que dependen del uso de CCR5 para ingresar a las células (es decir, las CCR5-trópicas). Los seres humanos tienen dos copias de cada gen: si sus dos genes CCR5 tienen la mutación Δ32, usted es prácticamente inmune a todas las cepas de VIH tropicales CCR5, que es la gran mayoría de las cepas circulantes del VIH, especialmente las de transmisión sexual. Eso tiene que ver con el hecho de que la primera línea de células inmunitarias, que cuelgan alrededor de las superficies genitales de la mucosa que podrían estar expuestas al VIH, muestra mayoritariamente CCR5 pero no CXCR4, lo que da una gran ventaja a las cepas de VIH con tropismo CCR5. Alrededor del 90-95% de los casos de VIH transmitidos sexualmente se consideran resultado de los virus del trópico CCR5.
Aquí viene el pero. Pero la mutación CCR5-Δ32 no lo protege de las cepas trópicas CXCR4, que también pueden transmitirse por vía sexual (aunque es raro y menos probable). Con mayor facilidad, usted podría contraer una infección por el VIH trópico CXCR4 al compartir una aguja infectada con alguien que tiene una infección con VIH CXCR4 o con tropismo doble.
Entonces, en conclusión, nadie es 100% inmune al VIH. ¿Cómo podría alguien ser inmune a eso? Ya sea al tener anticuerpos protectores circulando en su sistema antes de la infección (siguiendo una posible vacuna contra el VIH, que es en lo que estoy trabajando) o si los humanos desarrollaron una mutación espontánea en el gen CD4, el principal receptor de entrada, que impediría la infección por VIH (aunque el virus probablemente desarrollaría mutaciones compensadoras tarde o temprano). ¡Espero que ayude!
