Práctica esencial
La encefalitis por herpes simple (HSE) es una enfermedad aguda o subaguda que causa signos generales y focales de disfunción cerebral. Se cree que la infección cerebral ocurre por medio de la transmisión neuronal directa del virus desde un sitio periférico al cerebro a través del nervio trigémino o olfativo. La patogénesis exacta no está clara, y se desconocen los factores que precipitan HSE. Ver la imagen a continuación.
La imagen axial ponderada en difusión revela una difusión restringida en el lóbulo temporal medio izquierdo consistente con la encefalitis por herpes. Este paciente también tuvo un resultado positivo en el ensayo de reacción en cadena de la polimerasa para el virus del herpes simple, que es a la vez sensible y específico. Además, el paciente tenía descargas epileptiformes lateralizadas periódicas en la electroencefalografía, lo que apoya el diagnóstico de encefalitis por herpes.
Para más información sobre los hallazgos de imágenes clínicas, histológicas y radiográficas en HSV-1 y HSV-2, vea “Herpes simplex virus: probar su conocimiento”, una presentación de diapositivas de imágenes críticas.
Signos y síntomas
Los pacientes con HSE pueden tener un pródromo de malestar general, fiebre, dolor de cabeza y náuseas, seguido de una encefalopatía aguda o subaguda cuyos síntomas incluyen letargo, confusión y delirio. Sin embargo, no hay hallazgos clínicos patognomónicos que distingan de manera confiable HSE de otros trastornos neurológicos con presentaciones similares.
Los siguientes son típicamente los síntomas más comunes de HSE:
- Fiebre (90%)
- Dolor de cabeza (81%)
- Síntomas psiquiátricos (71%)
- Convulsiones (67%)
- Vómitos (46%)
- Debilidad focal (33%)
- Pérdida de memoria (24%)
La presentación inicial puede ser leve o atípica en pacientes inmunodeprimidos (p. Ej., Aquellos con infección por VIH o aquellos que reciben terapia con esteroides).
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Diagnóstico
No hay hallazgos clínicos patognomónicos asociados con HSE. Deficiencias neurológicas focales, pleocitosis del LCR y anormalidades en la TC pueden estar ausentes inicialmente. Por lo tanto, se requiere un alto índice de sospecha para hacer el diagnóstico, particularmente en pacientes inmunocomprometidos con encefalopatía febril. La evaluación rápida está indicada después de considerar el diagnóstico de HSE.
HSE se produce como 2 entidades distintas:
- En niños mayores de 3 meses y en adultos, HSE generalmente se localiza en los lóbulos temporal y frontal y es causado por HSV-1
- En los recién nacidos, sin embargo, la afectación cerebral se generaliza y la causa habitual es HSV-2, que se adquiere en el momento del parto.
Los hallazgos típicos en la presentación incluyen lo siguiente:
- Alteración de la conciencia (97%)
- Fiebre (92%)
- Disfasia (76%)
- Ataxia (40%)
- Convulsiones (38%): Focales (28%); generalizado (10%)
- Hemiparesia (38%)
- Defectos del nervio craneal (32%)
- Pérdida del campo visual (14%)
- Papiledema (14%)
Los signos meníngeos pueden estar presentes, pero el meningismo es poco común. Las presentaciones inusuales también ocurren. Tanto HSV-1 como HSV-2 pueden producir una encefalitis más subaguda, síndromes psiquiátricos aparentes y meningitis benigna recurrente. Con menos frecuencia, el VHS-1 puede producir una encefalitis del tallo cerebral, y el VHS-2 puede producir una mielitis.
Las pruebas de laboratorio de rutina generalmente no son útiles en el diagnóstico de HSE, pero pueden mostrar evidencia de infección o detectar enfermedad renal. El diagnóstico solo puede confirmarse mediante PCR o biopsia cerebral.
Los estudios que pueden ser útiles en pacientes con sospecha de HSE incluyen los siguientes:
- Análisis serológico de sangre o LCR: solo diagnóstico retrospectivo; no para el diagnóstico y la gestión aguda
- Tzanck preparaciones de lesiones vesiculares: para confirmación de HSV en neonatos con HSE
- Cuantificación de anticuerpos intratecales: para evidencia de respuesta de anticuerpos CNS
Los siguientes son estudios de imágenes utilizados en la evaluación de sospecha de HSE:
- MRI del cerebro: el estudio de imágenes preferido
- Tomografía computarizada del cerebro: menos sensible que la resonancia magnética
- EEG: baja especificidad (32%) pero 84% de sensibilidad a patrones anormales en HSE
Procedimientos
- Punción lumbar para análisis de LCR
- Ensayo de PCR de CSF para HSV-1 y HSV-2: Biopsia cerebral esencialmente reemplazada como criterio estándar para el diagnóstico [7, 8]
- Biopsia cerebral: disminución del papel; rara vez se usa en la práctica actual para confirmar el diagnóstico de HSE o para establecer diagnósticos alternativos
Los cultivos de LCR viral rara vez son positivos y no se debe confiar en ellos para confirmar el diagnóstico. Sin embargo, el VHS puede cultivarse a partir del LCR en aproximadamente un tercio de los recién nacidos afectados.
administración
HSE se trata principalmente con terapia antiviral en forma de aciclovir. Inicie el tratamiento empírico con aciclovir rápidamente en pacientes con sospecha de HSE a la espera de la confirmación del diagnóstico, porque el aciclovir es relativamente no tóxico y porque el pronóstico para el HSE no tratado es deficiente.
Farmacoterapia
Los medicamentos utilizados en la gestión de HSE incluyen los siguientes:
- Antivirales (p. Ej., Aciclovir, famciclovir): fármaco de elección para HSE; acortar el curso clínico, prevenir complicaciones, prevenir el desarrollo de latencia y las recurrencias posteriores, disminuir la transmisión y eliminar la latencia establecida
- Anticonvulsivos (p. Ej., Carbamazepina, fenitoína): suspender la actividad convulsiva clínica y eléctrica lo más rápidamente posible y prevenir la recurrencia de las crisis epilépticas.
- Diuréticos (p. Ej., Furosemida, manitol): para controlar el aumento de la presión intracraneal en las complicaciones derivadas de HSE
La atención de apoyo en pacientes con HSE incluye lo siguiente:
- Vía respiratoria, respiración, soporte circulatorio
- Soporte nutricional y fluido
- precauciones universales
- Monitoreo para aumentar la presión intracraneal y las convulsiones
- Admisión a la UCI según sea necesario
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