Técnicamente, la cafeína (xantinas en general) son antagonistas no selectivos de los receptores de adenosina A1 y A2A, es decir, tienen un efecto estimulante. Los gonistas de los 4 receptores de adenosina producirán un efecto sedante (en términos generales).
Otra acción interesante de la cafeína es secundariamente en la vía de la dopamina.
Cuando la dopamina se une a los receptores postsinápticos, se libera el AMP cíclico intracelular. El cAMP se degrada por una enzima llamada cAMP fosfodiesterasa. La cafeína bloqueará la acción de PDE. cAMP permanece en la celda por un período de tiempo más largo; la estimulación ocurre. La cafeína en esta vía actúa como un inhibidor competitivo no selectivo. Entonces, si queremos inhibir la cafeína en esta vía, administramos un sedante que bloqueará el receptor de dopamina postsináptico (para evitar que la dopamina se una a él, lo que no ocasionará un aumento de cAMP sobre el que la cafeína pueda actuar). Tal droga es haloperidol.
Generalmente, cualquier depresor contrarrestará los efectos de la cafeína (como las benzodiazepinas, el alcohol y los barbitúricos, aunque funcionan en diferentes receptores y vías).
