Pensemos en esto: el ARNi es introducido por pequeños ARN interferentes que están diseñados exógenamente y van y se unen al ARNm objetivo y lo escinden con la enzima Dicer, degradándola y deteniendo su expresión.
Entonces, cuando estamos diseñando ARNip para el VIH, debemos encontrar un gen que se conserve en el ARN del VIH. Pero a medida que muta, es realmente difícil encontrar uno. Además, es muy difícil apuntar a las células T que se ven afectadas por el VIH para introducir ARNip en ellas, deteniendo así la replicación.
El otro problema es la focalización errónea si tenemos un gen de secuencia similar que irá y se unirá a él, deteniendo así la actividad de ese gen también.
RNAi es muy eficiente en el caso de HCV. Como es específico de tejido y miRNA-122 desempeña un papel vital en la replicación de HCV encontrando así una ventana para detener la replicación.
MirVirasen es el primer fármaco antimiRna que se prueba que detiene la unión de miRNA-122 con el VHC, lo que hace que el VHC sea más propenso a la degradación nucleica que antes estaba enmascarado por miRNA-122.
Puede leer más sobre la droga aquí: Miravirsen (SPC3649) puede inhibir la biogénesis de miR-122.
