Los humanos pueden desarrollar resistencia a los virus, pero no es el mismo mecanismo que las bacterias.
Las bacterias pueden volverse resistentes a los antibióticos debido a la selección natural. Si tomamos una vista simple de esto con una sola cepa de bacterias, se vuelve más simple de explicar. Ayuda a dividirlo en unos simples pasos.
1. Existe una variación genética en todas las bacterias. Mucha variación Como hay tantas bacterias, a menudo existe la posibilidad de que al menos algunas bacterias tengan un gen que les permita sobrevivir al ataque de antibióticos. Esto podría ser una mutación del recubrimiento de proteína o un número entero de otras posibles variaciones.
2. Millones de bacterias no tendrán esta mutación. Estas bacterias morirán.
3. La proporción relativa de bacterias con esta mutación que promueve la supervivencia en una colonia bacteriana aumentará a medida que otras bacterias mueran, y estas bacterias tendrán éxito en la reproducción de otra generación, mientras que las bacterias no mutadas no lo harán.
4. La mutación se vuelve dominante en la población en la próxima generación, y podemos decir que la nueva generación de bacterias ha logrado resistencia a ese antibiótico en particular.
Lo importante es darse cuenta de que no es un individuo el que ha mutado, sino que la siguiente generación ha nacido con una mutación que le permite sobrevivir y reproducirse con este nuevo antibiótico.
La razón por la cual la resistencia a los antibióticos es tan rápida se debe a que el tiempo que tardan las bacterias en producir una nueva generación y, por lo tanto, una nueva mezcla de genes es increíblemente rápido.
Nos lleva a la mayoría de nosotros 20 años lograr lo que una colonia bacteriana puede hacer a menudo en cuestión de horas.
Los humanos pueden y han logrado un tipo similar de resistencia, pero es menos obvio porque ocurre a través de múltiples generaciones.
Un ejemplo que viene a la mente es la anemia de células falciformes. La variación genética presente en algunas personas que viven en zonas afectadas por la malaria en África significaba que, por casualidad, algunos de la población tenían una célula sanguínea extraña que no permitía que el virus de la malaria invadiera adecuadamente. Estas personas, aunque un poco menos saludables, pudieron sobrevivir a los brotes de malaria y, por lo tanto, tuvieron más éxito en la reproducción que aquellos sin la mutación. Esto condujo a una prevalencia del gen de células falciformes en muchos de estos países africanos. Este es el mismo principio que la resistencia a los antibióticos, pero es más lento debido a la velocidad de rotación de nuestra generación.
La resistencia humana a los virus es un sistema completamente diferente. Nuestro sistema inmune tiene varias células inmunes. Estas células funcionan al detectar varios marcadores de identificación en un virus. El marcador externo permite que el cuerpo identifique el virus, y luego es atacado y destruido por el sistema inmune.
Existen millones de combinaciones diferentes de marcadores en virus, y su éxito a menudo radica en su capacidad de imitar los receptores que se encuentran en nuestro cuerpo, o en su capacidad para producir combinaciones de receptores que el cuerpo no está preparado para manejar.
Para combatir estos virus, el cuerpo tiene que crear una biblioteca de células que tengan los receptores correspondientes del virus. Estos son nuevamente producidos por variación aleatoria y recombinación. Estos se producen en gran medida a partir de los genes recibidos de sus padres, por lo que posiblemente haya un pequeño elemento hereditario en esto.
Cuando aparece un virus que el cuerpo no reconoce, debe verificarlo en la biblioteca con la esperanza de que una de estas células creadas al azar haga coincidir el virus. Cuando se encuentra,
se reproduce rápidamente y se envía al sitio de la infección. Esta celda creada aleatoriamente se almacena en el caso de un ataque futuro, por lo que puede reproducirse rápidamente para combatir una infección.
El principio básico de la vacunación es introducir versiones no letales de virus mortales en el cuerpo para que esté preparado para futuros ataques.
Este tipo de adaptación ocurre dentro de un organismo, pero aún depende completamente de la variación.
Estas son las diferencias entre los dos en términos sencillos.
La razón por la que no podemos adaptar la forma en que las bacterias se adaptan se debe en gran parte a que nuestro tiempo de generación es tan largo. Los virus son capaces de recombinar su ADN tan rápidamente que tratar de combatirlos de la misma forma en que las bacterias combaten los antibióticos sería imposible. La razón por la que el virus de la gripe regresa cada año es porque muta tan rápido. Incluso si contraes la gripe todos los años y sobrevives y te vuelves inmune a ese atacante en particular, el virus de la gripe que te atacará el próximo año casi con certeza será mutado, y por lo tanto, es poco probable que tu inmunidad previa te proteja por completo.
La resistencia a los antibióticos se trata en la profesión médica mediante el uso de terapias combinadas de antibióticos. El uso de 2 o 3 tipos de antibióticos significa que incluso si la bacteria tiene resistencia a un tipo, es probable que no tenga resistencia al segundo, y las posibilidades son aún menores de que tenga resistencia al tercero. El uso de combinaciones no elimina el riesgo de resistencia, pero reduce significativamente las posibilidades.
Espero que responda tu pregunta ish. Intenté usar una terminología bastante simple, así que perdónenme si hay algunas pequeñas imprecisiones como resultado de la simplificación.
