Me gusta esta pregunta: contiene una idea falsa y una pregunta de investigación en curso.
Como han señalado las otras respuestas, el mismo cáncer, ubicación diferente. Ese tumor en el hígado era originalmente algunas células de cáncer de pulmón que se desprendían del tumor primario, flotaban en el torrente sanguíneo, se volvían a unir al hígado y comenzaban a crecer. Este proceso se conoce como metástasis . La metástasis en un órgano vital (por ejemplo, cerebro, pulmón, médula ósea) es lo que mata a la mayoría de las personas con cáncer. Hay muchos pasos en la metástasis, todos los cuales se están estudiando para comprender mejor cómo detenerlo.
Mismo cáncer, diferente ubicación no es estrictamente cierto. La metástasis hepática de un cáncer de pulmón es probablemente diferente de manera importante del tumor primario. Las células necesitan diferentes habilidades para sobrevivir mientras viajan desde el pulmón al hígado, y necesitarán poder crecer en un nuevo entorno una vez allí. Una subpoblación altamente metastásica del tumor original puede contener mutaciones específicas que los ayuden a invadir y viajar [1]. (Incluso si las metástasis no representan una subpoblación mutante del tumor primario, las diferencias no genéticas [2] [3] [4] también pueden ayudar a las metástasis de las células).
Esto puede demostrarse experimentalmente. En un modelo de ratón con cáncer de mama metastásico, estos investigadores utilizaron la selección artificial para crear un cáncer descendiente que era muy bueno para hacer metástasis a los pulmones [5]. Al igual que los seres humanos domesticados cultivos mediante la propagación de la descendencia más grande y productiva, estos científicos crearon líneas metastásicas pulmonares (“LM”) tomando metástasis pulmonares de una línea parental, reinyectando esas células en ratones y recogiendo las metástasis pulmonares de esos tumores. Lo hicieron dos veces para crear “LM2”, que forma metástasis agresivas en los pulmones, en lugar de otros órganos. (Esta técnica se llama selección in vivo , y la preferencia por una ubicación sobre otra se llama tropismo tisular ).
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Este experimento muestra que ciertas células son mejores para establecer un punto de apoyo en un determinado sitio metastásico que otras, y que pueden comenzar como una subpoblación del tumor original. El siguiente paso fue observar las diferencias de expresión génica en el LM2 en comparación con el padre, y probar si esos genes también predijeron la metástasis pulmonar en humanos. Algunos genes parecen ser generalmente útiles para el cáncer (subconjunto A), pero algunos genes pueden ser específicamente útiles para sobrevivir en el entorno pulmonar (subconjunto B). Experimentos como estos ayudan a comprender los rasgos clave de las células que ayudan a que el cáncer metastatice, de modo que podamos centrarnos en desarrollar fármacos contra ellos.
Es difícil para el cáncer hacer metástasis con éxito. Teniendo en cuenta cuántos millones de células hay en un tumor (millones de posibilidades de metastatizar), hay un gran interés en comprender qué diferencia a las metástasis exitosas de todas las que fallan, de modo que podamos forzarlas a fallar también [ 6].
Notas a pie de página
[1] El cáncer como proceso evolutivo y ecológico
[2] http://www.nature.com/nrc/journa…
[3] Las metástasis policlonales de cáncer de mama surgen de la diseminación colectiva de agrupaciones de células tumorales que expresan queratina 14
[4] http://www.sciencedirect.com/sci…
[5] Genes que median la metástasis del cáncer de mama al pulmón
[6] http://www.nature.com/nrc/journa…
