El metotrexato interfiere con el desarrollo de células específicas del cuerpo, particularmente células que se repiten rápidamente, por ejemplo, células tumorales, células de la médula ósea y células de la piel.
El metotrexato se utiliza para tratar ciertos tipos de malignidad del seno, la piel, la cabeza y el cuello o el pulmón. También se usa para tratar la psoriasis extrema y la inflamación de las articulaciones reumatoides. El metotrexato puede causar efectos secundarios graves o potencialmente mortales en el hígado, los pulmones o los riñones. El metotrexato se usa principalmente para quimioterapia, trastornos autoinmunes, aborto, etc. Los efectos adversos comunes incluyen: hepatotoxicidad (daño hepático), estomatitis ulcerosa, leucopenia y, por lo tanto, predisposición a infección, mareo, neumonitis aguda, fibrosis rara vez pulmonar e insuficiencia renal. El mecanismo de acción de Methotrexate es un antimetabolite del antifolate compone. Se cree que influye en la malignidad y el dolor articular reumatoide por dos vías distintivas. Para la enfermedad, el metotrexato inhibe intensamente la dihidrofolato reductasa (DHFR), una proteína que se interesa por la síntesis de tetrahidrofolato. La preferencia del metotrexato por la DHFR es de alrededor de 1000 superposición a la del folato. La DHFR cataliza el cambio de dihidrofolato a tetrahidrofolato dinámico. Se requiere corrosión fólica para la combinación una vez más del nucleósido timidina, necesaria para la síntesis de ADN. Además, el folato es fundamental para la biosíntesis de la base de purina y pirimidina, por lo que la unión se restringirá. El metotrexato, por lo tanto, dificulta la combinación de ADN, ARN, timidilatos y proteínas. Para el tratamiento de la inflamación de la articulación reumatoide, no se cree que el impedimento de la DHFR sea el componente fundamental; sin embargo, varios instrumentos tienen todas las características de ser incluidos, incluida la restricción de las proteínas involucradas en la digestión de purinas, que provocan la recolección de adenosina; restricción de la promulgación de glóbulos blancos y ocultación de la articulación del átomo de agarre intercelular por los linfocitos; particular dirección hacia abajo de las células B; expandir la afectabilidad de CD95 de los linfocitos iniciados; y el obstáculo del movimiento de la metiltransferasa, lo que provocó la desactivación de la acción química significativa para la función de marco seguro. Otro sistema de MTX es el obstáculo de la autoridad de la interleucina 1-beta para su receptor de superficie celular. La biodisponibilidad del metotrexato es un 60% más baja de dosis, menos a dosis más altas, la proteína se une al 35-50% (fármaco parental), 91-93% (7-hidroximetrexate), la excreción de droga a través de la orina (80-100%), las heces ( pequeñas cantidades)
Sobredosis de metotrexato