Quimioterapia: ¿Cómo evitan las células T morir cuando se liberan las granzimas y se realizan mediante un gránulo citotóxico en la hendidura sináptica (formada entre una célula T y una célula diana con el correspondiente complejo MHC-péptido de su receptor de células T)?

Pierre Henkart (henkart pa – PubMed – NCBI), un ex jefe de laboratorio retirado del National Cancer Institute, hizo la misma pregunta: “si la perforina y las granzimas se secretan en concentraciones lo suficientemente altas como para matar células diana, ¿por qué los linfocitos citotóxicos no se matan? ? ” (La catepsina B de superficie protege a los linfocitos citotóxicos de la autodestrucción después de la desgranulación).

Su laboratorio “razonó que la protección es más necesaria localmente en la membrana efectora en el momento de la exocitosis del gránulo y, en consecuencia, un componente granular fue un excelente candidato”. En consecuencia, encontraron que la respuesta era “catepsina granulada asociada a la membrana, expresada localmente en la superficie de la célula efectora después de la exocitosis”. La catepsina B es una endoproteasa de catepsina tiol lisosomal y encontraron concentraciones de esta endoproteasa asociadas a la membrana de superficie aumentada en los linfocitos citotóxicos después de la desgranulación y la liberación de perforina y granzima.