No existe una causa universal, pero existen algunos factores de riesgo reconocidos, así como mutaciones que pueden predisponer a las personas a este tipo de cáncer. La mayoría de los factores de riesgo no “causan” cáncer directamente, pero pueden influir en su desarrollo.
Diferentes tipos de ovarios pueden desarrollarse a partir de 3 tipos de células principales:
- Cáncer epitelial de ovario (EOC) [~ 90% de los casos] (el tipo de célula del que proviene este cáncer se debate / puede ser un tipo diferente de célula para diferentes subtipos).
- Sarcomas de células estromales [~ 5% casos]
- Teratomas de células germinales [~ 5%].
Se han identificado factores de riesgo para algunos tipos de EOC:
Condiciones:
El riesgo de desarrollar cáncer de ovario en la población femenina general es ~ 2%. La endometriosis y la enfermedad inflamatoria pélvica están asociadas con subtipos de EOC. Las mujeres con endometriosis tienen un 2,5% de riesgo de por vida de EOC (células claras, endometrioide y cáncer de ovario seroso de bajo grado). Esto es solo ligeramente superior al riesgo de la población general, por lo tanto, es solo un factor de riesgo, no una causa.
Genética:
Las mutaciones BRCA1 y BRCA2 están asociadas con EOC (generalmente carcinoma seroso de alto grado). Esta mutación se encuentra en 10-15% de los casos. BRCA1 ~ 40% de riesgo de por vida de desarrollar cáncer, BRCA2 ~ 10% de riesgo de por vida. También varios síndromes como el síndrome de Li-Fraumeni, síndrome de Lynch, aumentan el riesgo de muchos cánceres, incluido el ovario. Creo que esto se debe principalmente a problemas con las vías de reparación del ADN.
Factores de riesgo generales:
Existen varias teorías sobre la célula de origen para EOC. Originalmente se pensó que se originaba a partir de la única capa de células que recubren el ovario (epitelio de superficie ovárica, OSE). Se pensó que esto estaba respaldado por evidencia epidemiológica: las prácticas que reducen la ovulación se asocian con un riesgo reducido de EOC (tener hijos, inicio tardío de la ovulación, menopausia temprana, uso de anticonceptivos orales, etc.), los opuestos de estos son factores de riesgo.
Más recientemente, se ha sugerido que la asociación de COE con la ovulación puede deberse a la inflamación asociada, más que a la ovulación en sí (la inflamación crónica está asociada con el desarrollo y la progresión de muchos cánceres, ver Inflamación crónica y Cáncer). Muchas células distintas a las del OSE (como las de la trompa de Falopio) están expuestas a esta inflamación.
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Divagando sobre los posibles orígenes de EOC:
Además, los EOC a menudo se parecen a los tejidos de origen mülleriano, como el epitelio de la trompa de Falopio (FTE), lo que sugiere que en realidad pueden surgir en estas células. Las mujeres con una predisposición conocida a EOC (debido a la historia familiar / mutaciones BRCA) a menudo se someten a la extirpación preventiva de los ovarios y las trompas de Falopio, lo que reduce su riesgo hasta en un 96%. La observación de las trompas de Falopio en esta población reveló muchos carcinomas clínicamente indetectables en las trompas de Falopio con mucha mayor frecuencia que los encontrados en los tejidos ováricos.
Los diferentes subtipos de EOC pueden tener diferentes orígenes, pero posiblemente en algunos casos el cáncer se origina en la trompa de Falopio, pero crece mucho más rápidamente en / sobre el ovario.
Conclusión:
Es probable que existan muchos más factores de riesgo para el cáncer de ovario, pero como la mayoría de los cánceres, se debe a una combinación de factores genéticos y ambientales.
PS saltó sarcomas / teratomas ya que sé muy poco acerca de estos
