¿Las células infectadas por VIH eventualmente mueren?

Si el VIH es un virus citopático es una pregunta equívoca. Aunque algunas investigaciones mostraron que las células T donde el VIH está replicando activamente mueren en dos días, otras mostraron que algunas proteínas virales como la proteasa son citotóxicas para las células T, aún existen dudas de que esos experimentos se implementaron in vitro, lo que no puede representar el caso in vivo .

Si las células T productoras de VIH morirán es una pregunta importante. Porque el paradigma actual de la cura del VIH implica tres pasos clave: la reactivación de virus latentemente integrados (reversión de latencia), la destrucción de células productoras de virus y la prevención de infecciones de células no infectadas. Cada paso es crucial para una cura definitiva para el VIH. Algunos pueden argumentar que mientras reactivemos los virus, esas células infectadas morirán eventualmente. Sin embargo, una investigación de Estimulación de linfocitos T citolíticos específicos del VIH-1 facilita la eliminación del reservorio viral latente después de la reactivación del virus. demostraron que la reactivación sola es insuficiente para erradicar las células infectadas, lo que indica que algunos virus que producen células T sobrevivieron.

Entonces, creo que el VIH representa el peor escenario. Por un lado, la muerte de células T induce una pérdida progresiva de células T y finalmente inmunodeficiencia. Por otro lado, el VIH “permite” que algunas células T sobrevivan, lo que hace que la curación sea más difícil.

Referencia: Erradicar la infección por VIH-1: tratar de eliminar un patógeno persistente.

Cabe señalar que la infección viral no necesariamente causa la muerte de la célula huésped. Los ejemplos incluyen HBV, HCV, LCMV, MLV y bornavirus. Estos virus se llaman no citopáticos. Los daños que causan los virus a la célula huésped se llaman efecto citopático – Wikipedia. Algunos virus como polio, VSV, vaccinia, HSV son potentes virus citopáticos, que lisan rápidamente las células del huésped durante la replicación.